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目的:观察钠钙交换体(NCX)α1重复序列中胞外环124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145合成肽段长期主动免疫大鼠对其心脏结构和功能的影响.方法:选用2月龄健康Wistar雄性大鼠,以NCXα1重复序列中胞外环124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145合成肽段对其进行主动免疫,对照组给予同等剂量佐剂.连续免疫12周.用ELISA法监测抗体滴度.实验结束后经Langendorff离体心脏灌流方法检测其心脏功能(左心室主动发展压 LVSP-LVDP,收缩最大速率 +dp/dtmax,舒张最大速率-dp/dtmax).组织病理切片观察心室肌细胞的结构的变化.结果:免疫组所有大鼠均产生了较高浓度的特异性抗体;与对照组相比,免疫组大鼠心脏功能指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)均明显增强(P<0.05).HE染色切片显示对照组心肌纤维排列整齐、致密、且纤维连续性较好.免疫组心肌纤维排列紊乱,部分可见肌原纤维断裂,细胞间有淋巴细胞浸润.结论:钠钙交换体(NCX)α1重复序列中胞外环124HNFTAGDLGPSTIVGSAAFNMF145合成肽段长期主动免疫大鼠可以同时加强心脏的收缩和舒张功能,但是长期高滴度的抗体存在可以造成心肌结构损伤. 相似文献
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科研理念在生理学实验教学中的重要性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
白晓洁 《山西医科大学学报(基础医学教育版)》2008,10(1):49-51
实验课是生理学教学的重要环节。在教学过程中,除了重视技术操作外,科研理念的渗透和贯穿也是不容忽视的。首先,让学生认识到实验在生理学发展中的重要地位以及生理学实验的大体分类和发展前景;其次,强调在实验中应当具有团队精神,一次实验的出色完成需要实验组成员的共同努力和协作;最后,应当具备严谨诚实的实验态度和善待动物的实验行为。在实验教学中既指导学生完成大纲要求的技术操作,又有科研理念潜移默化的融入对于培养学生具备初步的科研素质和态度是有益的。 相似文献
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基于器官系统的基础医学整合课程中,PBL教学法是重要的教学形式,案例是PBL教学法的关键和核心.在案例编写过程中,应当做到将教学内容合理隐含其中,强化重点,有主题、有导向性,融入思政教育,情节引人入胜、逻辑缜密.编写者要熟悉教学目的 、有一定的医学背景和文学功底,努力提高案例水平. 相似文献
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目的:探究胶原纤维在酒精性肝损伤发展过程中各个阶段的变化规律及其与酒精性肝损伤的关系.方法:饲养清洁健康BALB/c♂小鼠40只,随机分为对照组(n=3)与模型组(n=37).将对照组3只小鼠处死,取肝;模型组小鼠每日给予0.15 m L/10 kg 56°红星二锅头白酒灌胃,持续4 wk,于开始灌胃后1、2、3、4 w k各取3只小鼠进行肝脏取材.天狼星红染色法观察小鼠肝组织胶原纤维病理变化情况,蛋白印迹法检测小鼠肝脏增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,P C N A)蛋白表达及变化趋势.运用ImageProPlus6.0对病理切片样本进行积分光密度(IOD)定量分析,Gel Pro4.0软件对目标蛋白条带灰度值进行测定.运用SPSS16.0对数据进行处理,用ANOVE法和非参数秩和检验法进行显著性分析.结果:第1、2周组小鼠肝组织胶原纤维含量持续显著增高(852.21±10.65 vs 345.24±65.94,1054.15±10.80 vs 852.21±10.65,P0.01),第2周达到最高,随后第3、4周小鼠肝组织胶原纤维含量依次降低(588.75±17.18 vs 1054.15±10.80,559.40±14.17,P0.01);小鼠肝组织中PCNA蛋白含量前2 wk明显下降,第2周时达到最小值,第3周较第2周增加显著,差异有统计学意义(P0.05).第4周与第3周变化无明显差异.结论:在酒精诱导小鼠肝脏损伤的过程中,肝脏胶原纤维的变化规律是先增加后减少,变化明显;PCNA的表达出现显著动态变化,二者均可能与肝脏的损伤修复机制密切相关. 相似文献
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微课是基于"互联网+"的新型教学形式,受到教师和学生的广泛关注.生理学教学内容可延伸性很大,传统教学模式下,受学时和授课方式的限制,影响某些内容的教学效果.优质的微课可以提升学生的学习兴趣,提高其学习效率,但微课的设计和制作对教师而言,是全新的挑战.首先,微课制作前要精心撰写拍摄脚本,包括别致醒目的微课名称和精心编排的... 相似文献
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栗德林教授关于糖尿病并发冠心病中医病机新理论简介 总被引:1,自引:1,他引:1
栗德林教授认为糖尿病属于中医消渴范畴,并对糖尿病并发冠心病的辨证提出了"奇恒柔弱,内热熏蒸,伤津耗气,血稠液浓,瘀阻痰凝"的病机理论,立"益气养阴,活血化痰"之法,应用该理论指导临床取得了令人满意的疗效. 相似文献
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再灌注期间联合应用牛磺酸与二甲基氨氯吡咪(DMA)对心肌损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的进一步探讨心肌缺血-再灌注损伤发病机制及寻求有效的防治药物。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血-再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注期间给予台氏液灌流作为对照;而药物干预分别为再灌全过程给予牛磺酸,再灌早期给予DMA,两者联合应用。观察药物对离体灌流心脏血流动力学指标的作用,同时观察再灌注期间心律失常的发生情况以及冠脉流出液中肌酸激酶的活性变化。结果再灌注期间全程给予20 mmol/L牛磺酸对于改善血流动力学指标LVSP-LVDP, dp/dtmax,-dp/dtmax有一定的作用,但较对照组不具统计学意义。再灌注早期给予20μmol/L DMA后上述血流动力学指标较对照组有显著改善。牛磺酸组和DMA组再灌注时心律失常的发生率均较对照组降低,且流出液中肌酸激酶(CK)的活性下降。联合使用二者显示协同效应。结论再灌注期间联合使用牛磺酸和DMA能从很大程度上减轻心肌缺血-再灌注损伤。 相似文献
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目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmol/LDMA组;低浓度(0.5mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0mmol/L)氨氯吡咪组],其中20μmol/LDMA可以抑制Na+/H+交换,激动Na+/Ca2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制Na+/H+交换;高浓度氨氯吡咪同时抑制Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换。观察不同的药物对离体灌流心脏再灌注期间血流动力学指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影响,同时观察再灌注期间冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性变化。结果与对照组相比,3个药物干预组对再灌后各项血流动力学指标的恢复均有明显的促进作用;流出液中CK的活性较对照组也明显下降。但是再灌注30min后3个给药组血流动力学指标以及流出液中CK的活性差异无统计学意义。结论20μmol/LDMA可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制主要是通过抑制Na+/H+交换来发挥其作用,与它对Na+/Ca2+交换的激动作用关系不大。 相似文献