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StudiesoftheeffectsofdietaryzincontheimmuneorgansandcellularimmunityintheratWuJiahui(吴嘉惠);WuShuibing(吴水冰);BaiJiasi(白家驷);KongX... 相似文献
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氨茶碱对哮喘豚鼠嗜酸细胞、低密度嗜酸细胞及内皮素的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
通过观察氨茶碱对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞(Eosinophils,EOS)、低密度嗜酸细胞(Hypodenseeosinophils,HEOS)及血浆内皮素(Endothelin,ET)的影响,探讨茶碱类药物治疗哮喘的部分机制。1 材料与方法 哮喘动物模型的制作:将30只豚鼠随机分为3组,正常组、哮喘组、治疗组。采用王长征[1]法加以改进复制哮喘模型。治疗组从诱喘当日起予以氨茶碱40mg/kg腹腔注射。 肺组织光镜标本制作:经股动脉放血处死豚鼠… 相似文献
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目的 探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。方法 复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸人治疗组及不治组,并设正常对照组,电镜观察海马超微结构变化。结果 电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变。结论 反复发作的慢性哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压低氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转. 相似文献
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摄入高剂量锌对大鼠免疫功能的影响初探 总被引:7,自引:0,他引:7
摄入高剂量锌对大鼠免疫功能的影响初探吴水冰,白家驷,吴嘉惠第三军医大学西南医院儿科(重庆630038)AbstractTheeffectsofhighdietaryzinconimmunefunctienwerestudiedonahigh-diet... 相似文献
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目的:探讨模拟高原防治哮喘的机理。方法:用卵蛋白致敏和诱发复制哮喘动物模型,分为哮喘发作组、缓解组和低压舱治疗组,并设立正常对照组进行以下检测:①放免法测定血浆及支气管灌洗液(BALF)中内皮素(ET)含量及血浆皮质醇水平;②肺组织切片光镜检查。结果:①光镜下哮喘发作组肺组织切片见嗜酸性粒细胞(EOS)浸润明显,缓解组浸润较少,治疗组明显减少;②血浆皮质醇水平发作组、缓解组分别明显高于和低于正常组,治疗组与正常组无明显差异;血浆ET含量哮喘缓解组明显高于其他3组,而BALF中ET含量则为发作组明显高于其他3组,后3组之间无明显差异。结论:低压低氧治疗后,哮喘豚鼠血浆及BALF中内皮素降低而血浆中皮质醇增高,肺组织嗜酸性粒细胞浸润减少,这可能是模拟高原环境防治哮喘的机理之一。 相似文献
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锌在蚕噬细胞免疫功能中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文通过对断奶3天的Wister大鼠进行缺锌喂养,观察其在生长6周后体重,饲料效价、外周血白细胞(PMN)及化学发光值(CL1)、腹腔吞噬细胞(Mφ)吞噬率、吞噬指数及化学发光值(CL2)的变化。发现缺锌大重增长及饲料效价均明显低于自由喂养组(P<0.01),外周血白细胞数明显低于自由喂养组(P<0.01);腹腔吞噬细胞(Mφ)吞噬指数和吞噬率明显低于自由喂养组(P<0.01);化学发光值CL1和 相似文献
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目的探讨低压缺氧对哮喘缓解期豚鼠的影响.方法采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(缓解组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(处理组)的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)一氧化氮(NO)及肺组织病理学变化.结果 (1) 皮质醇水平发作组较正常组显著升高(P<0.01),低压缺氧处理组较缓解组显著升高(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05).(2)BALF中NO的改变:哮喘发作组NO明显高于正常组(P<0.01) 和哮喘缓解组(P<0.01),哮喘缓解组和哮喘低压缺氧组的NO明显高于正常组(P<0.05),两者之间无显著差异.(3)肺组织病理学变化:低压缺氧处理组较缓解组明显好转,嗜酸性粒细胞(EOS)浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生及上皮细胞板层体结构恢复正常.结论低压缺氧处理哮喘缓解期豚鼠后肺组织病理改变明显好转,血浆皮质醇水平升高,对哮喘发生的主要效应细胞和气道高反应性产生调控作用,对改善气道炎症起重要的作用. 相似文献
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背景数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道.
目的探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变.
设计完全随机对照实验研究. 地点与材料本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科.材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠
16只,雌雄各半,平均体重 (200± 25) g. 干预复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组.
主要观察指标电镜观察海马超微结构变化. 结果电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊
,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄.低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变.
结论反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转. 相似文献