成人心脏术后神经并发症影响因素的初步分析

心脏术后神经并发症(NCACS)是很常见的神经学事件,临床表现和严重程度不一,可表现为术后苏醒延迟、认知障碍、偏瘫、失语,甚至死亡.本文回顾性分析我院2006年1月～4月发生成人NCACS患者的病历资料,以期寻找与NCACS相关的危险因素,报告如下.     

JAK2-STAT3通路介导缺血后处理心肌保护作用的初步研究

目的:观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,初步探讨其心肌保护的作用机制.方法:36只健康雄性Wistar大鼠(230～280 g)随机平均分为3组,缺血再灌注(I-R)组,缺血后处理(Post)组,缺血后处理+ AG490(JAK2-STAT3通路阻断剂)组(Post+AG490组).I-R组缺血30 min, 再灌注120 min. Post组缺血30 min,再灌注120 min,并于再灌注前实施缺血后处理(灌注10 s,缺血10 s) 3个循环.Post+AG490组再灌注前5 min静脉注射AG490,其他处理与Post组相同.再灌注120 min后取心肌标本.TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数.结果:缺血后处理组与对照组相比心梗面积及心肌细胞凋亡指数明显降低(P ＜ 0.05).AG490抑制了缺血后处理的心肌保护作用.结论:缺血后处理具有显著的心肌保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的.     

上调miRNA-133a表达对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察上调miRNA-133a表达是否可改善缺血再灌注损伤后心肌损害及心脏功能.方法 建立活体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.将实验动物随机分为5组:(1)空白对照组(Sham组);(2)缺血再灌注损伤组(I/R组);(3)缺血再灌注损伤+miRNA-133a模拟物agomiR-133a组(I/R+ agomiR-133a组);(4)缺血再灌注损伤+阴性对照序列组(I/R+ scramble组);(5)缺血再灌注损伤组+生理盐水组(I/R+ NS组).于再灌注24h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-TimePCR)法检查心肌内miRNA-133a表达水平;经胸超声心动检查大鼠心脏功能;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死以及TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 I/R+ agomiR-133a组心肌内miRNA表达水平显著高于I/R组(P＜0.01).上调miRNA-133a表达水平可显著减少再灌注后心肌梗死面积[(37.0±3.1)％比(58.0±4.4)％,P＜0.01],抑制心肌细胞凋亡(38.4±6.0比15.7±5.2,P＜0.01),并改善心脏功能[LVEF:(64.8 ±2.9)％比(52.8±4.0)％,LVFS:(31.1±1.2)％比(25.2±0.8)％,P＜0.01].NS与scramble对再灌注后心肌损伤及心脏功能无显著影响.结论 上调心肌内miRNA-133a表达水平可显著减轻缺血再灌注损伤24h后心肌损害,并改善心脏功能.     

心血管病患者体外膜肺氧合支持的临床应用

目的回顾性总结我院体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗6例的临床结果和经验。方法2008年12月至2009年8月,6例患者均为男性,年龄21～78岁。6例全部为心血管外科手术患者,ECMO前均有不同程度的心功能不全,其中1例急性左心衰,1例不能脱离体外循环(ECC)。其中3例瓣膜置换术、2例冠状动脉旁路移植术(CABG)、1例Bentall加CABG术。ECMO均在手术室置入,其中3例为CABG术前或ECC开始前置入,3例ECC后转为ECMO辅助。6例均为右侧股动、静脉插管的V-AECMO,耗材为Medtronic公司肝素涂抹ECMO系统,流量2.5～4.4L/min,辅助期间肝素用量0～32u/(kg.h),激活全血凝固时间(ACT)维持105～209s。结果辅助时间48.5～92h。4例成功脱离ECMO辅助,其中3例康复出院,1例死于术后并发症;2例不能脱离ECMO。并发症包括出血(4例)、DIC(1例)、股动脉插管脱位(1例)、心包填塞(1例)、肉眼血红蛋白尿(2例)、膜肺内血栓形成(5例)、泵头内血栓(2例)、膜肺血浆渗漏(2例)。转流中更换膜肺2例。结论ECMO是一种有效的心肺功能支持手段,根据病情可以灵活选择置入时机。ECMO管理及外科操作至关重要,在防治出血与抗凝管理两者间很难掌握平衡尺度,出血风险高于血栓形成风险。     

H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

摘要 目的 探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起H9C2细胞凋亡的影响。方法 大鼠心肌细胞系（H9C2）经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理。分别使用0、5、10、20、50、100μmol/L浓度 H2O2处理H9C2细胞,流式细胞仪（FCM）、MTT法和免疫印迹法（Western blot法）检测不同浓度H2O2处理对H9C2细胞凋亡率、增殖活性和STAT3磷酸化水平的影响,以确定最佳H2O2预处理浓度。观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响,细胞随机分为4组,①对照组：常规培养;②缺氧／复氧组：预先在 5％CO2,95%N2培养箱中培养 120min,复氧30min ;③H2O2预处理组：给予H2O2处理90min换液,24h后缺氧/复氧处理;④AG490+ H202组：在H2O2预处理前10min给予10μmol/L AG490处理,其余处理同H2O2预处理组。AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,MTT法检测H9C2细胞增殖活性,免疫印迹法（Western blot法）检测STAT3磷酸化水平。结果20μmol/L组的STAT3磷酸化水平明显高于其他各浓度组（P<0.01）,心肌细胞凋亡率亦明显低于50μmol/L及100μmol/L浓度组（P<0.01）,而其心肌细胞增殖活性及细胞凋亡率与5μmol/L及10μmol/L浓度组无明显差异; H2O2预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡率（P<0.05）,增加心肌细胞活性（P<0.05）上调P- STAT3水平（P<0.05）。缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失。结论20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用。可能机制是激活 JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用。     

缺血后处理对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-xl/s的影响

目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只。采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测BcL-xl/s蛋白表达水平;荧光实时定量PCR法检测心肌组织Bcl-xl/s基因表达水平。结果:与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数明显降低,PostC组Bcl-xl蛋白及mRNA表达水平明显上调,Bcl-xs蛋白及mRNA表达水平明显下调。结论:PostC能显著减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl-xl、Bcl-xsmRNA及蛋白参与了由缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。     

开胸外科手术后心房颤动的处理策略进展

心房颤动(AF)是外科开胸手术后围术期最为常见的心律失常之一,而且其发生往往与围术期致残率、死亡率和收治到重症监护病房的概率密切相关。本文针对开胸外科手术后心房颤动发生的预测、预防和处理作一系统回顾。     

缺血预处理对体外循环后心肌细胞凋亡及P13K/Akt通路的影响

目的:观察缺血预处理对犬体外循环术后心肌细胞凋亡以及P13K/Akt通路的影响.方法:10只雄性健康家犬随机分为对照组和缺血预处理组.常规建立体外循环,对照组阻断主动脉60 min后开放;预处理组于阻断主动脉前,夹闭主动脉2 min后开放3 min,反复2次.于主动脉开放90 min后取心肌标本.使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)、凋亡相关蛋白BAX及Bcl-2表达情况.结果:缺血预处理可以明显减少体外循环后心肌细胞凋亡指数,降低再灌注90 min后凋亡蛋白BAX/Bcl-2比值,上调磷酸化Akt表达.结论:缺血预处理抑制犬体外循环后心肌细胞凋亡,并激活再灌注后P13K/Akt通路.     

缺血预处理对体外循环后心肌细胞凋亡及PI3K／Akt通路的影响

目的：观察缺血预处理对犬体外循环术后心肌细胞凋亡以及P13K／Akt通路的影响。方法：10只雄性健康家犬随机分为对照组和缺血预处理组。常规建立体外循环,对照组阻断主动脉60min后开放;预处理组于阻断主动脉前,夹闭主动脉2min后开放3min,反复2次。于主动脉开放90min后取心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测磷酸化蛋白激酶B（P—Akt）、凋亡相关蛋白BAX及Bcl-2表达情况。结果：缺血预处理可以明显减少体外循环后心肌细胞凋亡指数,降低再灌注90min后凋亡蛋白BAX／Bcl-2比值,上调磷酸化Akt表达。结论：缺血预处理抑制犬体外循环后心肌细胞凋亡,并激活再灌注后PI3K／Akt通路。