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目的:探讨实时心肌超声造影(RT-MCE)技术检测糖尿病(DM)早期大鼠心肌血流灌注异常的价值。方法:24只雄性SD大鼠中随机选取12只通过腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型(DM组),剩余12只大鼠作为对照,腹腔注射等量枸橼酸缓冲液。模型建成8周后,在静息状态下,对两组大鼠行RT-MCE检查,检测两组大鼠乳头肌水平左室壁感兴趣区的峰值声学强度(A)以及造影剂的灌注速度(β),并计算出心肌血流量(A×β)。RT-MCE检查结束后,处死大鼠取心肌组织,行CD31免疫组织化学染色检测心肌微血管密度(MVD),然后对DM组A与MVD进行相关分析。结果:与对照组比较,在静息状态下DM组的A及A×β较对照组明显减低,差异具有统计学意义(P<0.01),β较对照组减低,但差异无统计学意义(P>0.05)。DM组的MVD较对照组明显减低(P<0.01)。DM组A与MVD呈线性正相关(r=0.903,P<0.01)。结论:DM早期即可发生心肌血流灌注的异常,RT-MCE在检测DM早期心肌血流灌注异常方面具有重要的应用价值。 相似文献
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目的 比较缺血性心脏病与扩张型心肌病两类病因引起的慢性心力衰竭(心衰)患者左室收缩同步性.并分析两组患者不同步性指数(SDI)与左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 43例心衰患者分为两组,A组为17例缺血性心脏病引起的心衰患者;B组为26例扩张型心肌病引起的心衰患者.应用实时三维超声心动图(RT一3DE)的全容积显像模式采集左室三维数据库,并用Qlab定量分析软件对其进行分析,获得左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和左室射血分数(LVEF)、17节段"牛眼"图,16节段(除外心尖帽)收缩达最小容积时间的标准差并以心率校正后(Tmsv 16-SD/R-R)的百分数作为左室SDI.结果 A、B两组人选患者的年龄、心率、LVEF和EDV差异均无统计学意义(P>0.05);A组的SDI略低于B组,但差异无统计学意义,17节段"牛眼"图显示两组患者左室收缩延迟节段的位置分布各有不同;对数回归分析显示A、B两组的SDI与LVEF均呈良好的负相关(r=-0.83,r=-0.71,P< 0.01).结论 缺血性心脏病与扩张型心肌病心衰患者左室均存在一定程度的收缩不同步,SDI与左室整体收缩功能存在负相关,随收缩功能的减低而增加,两组收缩延迟节段的位置分布各有不同. 相似文献
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目的 比较缺血性心脏病与扩张型心肌病两类病因引起的慢性心力衰竭(心衰)患者左室收缩同步性.并分析两组患者不同步性指数(SDI)与左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 43例心衰患者分为两组,A组为17例缺血性心脏病引起的心衰患者;B组为26例扩张型心肌病引起的心衰患者.应用实时三维超声心动图(RT一3DE)的全容积显像模式采集左室三维数据库,并用Qlab定量分析软件对其进行分析,获得左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和左室射血分数(LVEF)、17节段"牛眼"图,16节段(除外心尖帽)收缩达最小容积时间的标准差并以心率校正后(Tmsv 16-SD/R-R)的百分数作为左室SDI.结果 A、B两组人选患者的年龄、心率、LVEF和EDV差异均无统计学意义(P>0.05);A组的SDI略低于B组,但差异无统计学意义,17节段"牛眼"图显示两组患者左室收缩延迟节段的位置分布各有不同;对数回归分析显示A、B两组的SDI与LVEF均呈良好的负相关(r=-0.83,r=-0.71,P< 0.01).结论 缺血性心脏病与扩张型心肌病心衰患者左室均存在一定程度的收缩不同步,SDI与左室整体收缩功能存在负相关,随收缩功能的减低而增加,两组收缩延迟节段的位置分布各有不同. 相似文献
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目的 比较缺血性心脏病与扩张型心肌病两类病因引起的慢性心力衰竭(心衰)患者左室收缩同步性.并分析两组患者不同步性指数(SDI)与左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 43例心衰患者分为两组,A组为17例缺血性心脏病引起的心衰患者;B组为26例扩张型心肌病引起的心衰患者.应用实时三维超声心动图(RT一3DE)的全容积显像模式采集左室三维数据库,并用Qlab定量分析软件对其进行分析,获得左室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)和左室射血分数(LVEF)、17节段"牛眼"图,16节段(除外心尖帽)收缩达最小容积时间的标准差并以心率校正后(Tmsv 16-SD/R-R)的百分数作为左室SDI.结果 A、B两组人选患者的年龄、心率、LVEF和EDV差异均无统计学意义(P>0.05);A组的SDI略低于B组,但差异无统计学意义,17节段"牛眼"图显示两组患者左室收缩延迟节段的位置分布各有不同;对数回归分析显示A、B两组的SDI与LVEF均呈良好的负相关(r=-0.83,r=-0.71,P< 0.01).结论 缺血性心脏病与扩张型心肌病心衰患者左室均存在一定程度的收缩不同步,SDI与左室整体收缩功能存在负相关,随收缩功能的减低而增加,两组收缩延迟节段的位置分布各有不同. 相似文献
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目的:观察SonoVue超声微泡靶向递送酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠左室舒缩功能的保护作用并初步探讨其机制。方法:24只健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素建立DCM模型,再随机平均分成DCM组与aFGF治疗组。另选择正常对照组12只。aFGF治疗组经尾静脉注射SonoVue-aFGF溶液并同时给予心肌定点超声辐照。干预后4周对所有大鼠行心导管检查,测定左室收缩末压力(LVESP)、左室舒张末压力(LVEDP)和左室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax)。处死大鼠取心肌组织,免疫组织化学染色检测心肌微血管密度(MVD),改良Masson胶原染色法测定心肌胶原容积分数(CVF),TUNEL法检测心肌组织凋亡指数(AI)。结果:干预后4周,aFGF治疗组大鼠LVESP和LV±dp/dtmax与DCM组比较明显增加(P<0.01),LVEDP较DCM组明显减低(P<0.01)。aFGF治疗组MVD测值与DCM组比较明显增加(P<0.01),而CVF及AI较DCM组明显减低(P<0.01)。结论: 超声微泡靶向递送aFGF可有效改善DCM大鼠的左心室功能,有望成为治疗DCM的新方法。 相似文献
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多普勒组织成像对冠心病患者室壁运动速度的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨脉冲波多普勒组织成像 (PW DTI)定量诊断冠心病局部室壁运动异常的临床应用价值。方法 应用PW DTI技术对 5 4例临床确诊 (其中 30例经冠脉造影证实 )的冠心病患者和 30例正常对照者左室壁节段长轴及短轴方向运动速度进行测定 ,并与常规二维超声心动图 (2DE)和冠状动脉造影结果对照分析。结果 冠心病患者 2DE显示运动异常的室壁节段 ,PW DTI所测峰值运动速度除后壁三个水平短轴方向A波与正常组相应节段无明显差异外 ,余各速度均明显减低。左室壁节段短轴与长轴方向S波及E波峰值速度的分布比例在冠脉轻度狭窄组与正常组间无明显差异 ,在中度狭窄组及重度狭窄组与正常组相比均有显著性差异。冠心病运动异常节段短轴方向峰值运动速度 ,92 .4%的室壁节段S≤ 6 .0cm/s ,94.2 %的节段E≤ 7.0cm/s ;长轴方向峰值速度 ,96 .7%的节段S≤ 7.0cm /s ,96 .1%的节段E≤ 8.5cm/s。而正常组相应的百分比分别为4.6 %、6 .3 %和 3 .0 %、1.9%。结论 PW DTI可定量评价冠心病局部室壁长轴与短轴方向运动异常。短轴方向峰值速度S≤ 6 .0cm/s、E≤ 7.0cm /s ,长轴方向峰值速度S≤ 7.0cm /s、E≤ 8.5cm /s ,可作为判断局部室壁运动异常的标准 相似文献
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超声造影评价颈动脉粥样硬化斑块的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨颈动脉斑块超声造影表现及其临床意义。方法23例患者中,常规颈动脉超声检查发现斑块49处,经外周静脉团注SonoVue2.4ml后,观察不同性质粥样硬化斑块的造影显像特点,并对其可能机制做初步探讨。结果49处斑块中有35处超声造影表现为增强,表现为斑块周边或(和)斑块内部的线状增强,14处未见增强。按斑块性质分为三组,其造影增强率分别为软斑块90%(18/20),硬斑块38%(5/13),混合斑块75%(12/16)。结论斑块周边及内部的造影增强与斑块内新生血管形成有关,同时亦可提示斑块局部炎症反应的存在及其程度,有助于全面评价粥样斑块的稳定性。 相似文献
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超声造影对颈动脉粥样斑块内新生血管的血流动力学研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨实时超声造影技术检测颈动脉斑块内新生血管的血流动力学特征。方法使用实时超声造影检查23例颈动脉粥样硬化患者的31个斑块,分析造影表现与斑块大小及斑块性质之间的关系。结果31个斑块中有22个增强,且7个斑块表现为造影剂从管壁外向斑块内短线条状增强,15个斑块表现为造影剂从管腔内及管壁外周向斑块内呈稀疏点状增强,开始增强时间要比颈动脉的晚(P<0.01),达峰时间延长(P<0.01)。在增强的22个斑块中,软斑块12个,混合斑块10个。另9个超声造影未增强的斑块中,硬斑块5个,软斑块2个,混合斑块2个,斑块厚度均在3mm以下。结论实时超声造影可以较敏感地显示斑块动态增强过程,揭示斑块内新生血管的血流动力学特征,但受斑块厚度及斑块性质的影响。 相似文献