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异体皮肤移植后MIP-3α的表达及其抗体延长存活的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究异体皮肤移植后表皮MIP 3α的表达及其抗体延长移植皮肤存活的作用。方法 进行同种异体小鼠皮肤移植 ,免疫组化测定移植皮肤组织内MIP 3α的表达 ;局部应用MIP 3α抗体 ,观察其对移植皮肤存活的影响。结果 移植术后表皮MIP 3α表达增加 ,分别于术后 2 4h及第五天出现两个高峰 ,真皮及其皮下组织未见MIP 3α的表达 ;异体皮肤平均存活时间为 (7 5± 0 9)d ,MIP 3α单抗局部注射 1μg/ml治疗组存活 (8 3± 1 2 )d ,与对照组相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;10 μg/ml组与 5 0 μg/ml组分别为 (15 3± 2 3 )d与 (2 1 8± 1 6)d ,二者均显著延长移植皮肤的存活时间 (P <0 0 1)。结论 异体皮肤移植后表皮MIP 3α分泌增加 ,促进郎格罕细胞的迁移以进行抗原递呈 ,是移植排斥反应启动与进展的重要因素 ;应用MIP 3α抗体可有效延长异体移植皮肤的存活 相似文献
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小腿内侧逆行皮瓣的临床应用体会(附13例报告) 总被引:1,自引:1,他引:0
小腿内侧带血管蒂的逆行岛状皮瓣转移术,国内已有报道[1、2]。自1985年以来采用此法治疗踝关节及足部软组织缺损13例,成功12例,部分成功1例,现报道如下:1,应用解剖小腿内侧皮瓣由胫后动脉营养,皮瓣内还有大隐静脉收纳静脉血。根据50例成人下肢标本解剖观察胫后血管束由起点至内踝最凸点的长度,平均为26.20cm。胫后动脉于被比目鱼肌掩盖,平均长12.75cm,远端非掩盖部,位置浅表,平均长13.45cm。胫后动脉干的口径在上、中和内踝平面段依次平均为3.03mm、2.42mm和2.33mm。平… 相似文献
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目的探讨应用耳廓复合组织瓣修复鼻翼缺损方法的临床疗效。方法我科自2008年1月至2013年3月收治43例鼻缺损患者,其中23例患者选用耳廓复合组织瓣术式修复鼻翼缺损(耳廓复合组织瓣术组),20例患者选用鼻唇沟皮瓣转移术式修复鼻翼缺损(鼻唇沟皮瓣转移术组),术后随访6个月至1年,比较2组患者二次手术率、瘢痕增生率及皮瓣存活率情况。结果耳廓复合组织瓣术组在二次手术率、瘢痕增生率及皮瓣存活率等方面明显优于鼻唇沟皮瓣转移术组,P0.05差异有统计学意义,而在形态满意度方面两者之间差异无统计学意义。结论应用耳廓复合组织瓣修复鼻翼缺损具有手术方法简单、疗效短、外形佳、效果好等优点。 相似文献
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放射治疗增生性瘢痕的分子生物学机制 总被引:5,自引:0,他引:5
目的利用基因芯片技术,筛选放射治疗后增生性瘢痕的基差异表达,探讨其分子生物学机制.方法选择两例增生性瘢痕,术前进行1疗程的放射治疗,并将治疗前后的瘢痕标本,制成cDNA探针,与含4000个人类基因的芯片杂交,扫描分析比较治疗前后的差异表达.结果两例平均62个基因出现差异表达,上调约30个,下调约32个,其中凋亡基因、抑癌明显上调,而原癌、细胞周期、蛋白合成类下调明显.结论放射治疗增生性瘢痕是有多面作用,主要通过抑制增殖和生物合成,促进细胞凋亡而实现. 相似文献
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目的利用pull-down技术验证凋亡相关蛋白基因SFRP2(Secreted frizzled-related protein 2)和骨母细胞特异性因子-2 Periostin(Osteoblast-specific factor2)间的相互作用。方法构建能在哺乳动物细胞中表达带HA标签的Periostin融合蛋白(HA—Periostin)的重组载体pCMV—HA—Periostin,经酶切鉴定正确后,和表达带Myc标签的融合蛋白(Myc—SFRP2)的重组真核表达载体pCMV—HA—SFRP2,单独或共转染人293细胞,利用pull-down技术验证Periostin与SFRP2间的相互作用。结果成功构建重组载体pCMV—HA-Periostin.与抗Myc单克隆抗体沉淀Myc—SFRP2相互作用蛋白复合物后,可以检测到HA—PeMostin的表达。通过体外蛋白质结合实验证实了Periostin与SFRP2间的相互作用。结论成功构建带HA标签的Periostin融合蛋白(HA-Periostin)的重组载体,利用pull—down技术证实了Periostin与SFRP2间的存在相互作用。 相似文献
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目的 探讨骨母特异性因子2对瘢痕疙瘩间充质干细胞(keloid mesenchymal stem cells,KMLSCs)体外增殖的影响.方法 用瘢痕疙瘩和同体正常皮肤分离培养KMLSCs和皮肤干细胞(skin precursors,SKPs),传至第3代,流式细胞仪分选目的细胞并扩增.细胞免疫化学和Western blot检测KMLSCs和SKPs中骨母特异性因子2的表达;构建骨母特异性因子2慢病毒干扰表达载体并感染KMLSCs(干扰组、空载体和未转染组),利用qPCR和Western blot检测骨母特异性因子2 mRNA和蛋白水平的表达,MTT、流式细胞术(FCM)评价细胞增殖、凋亡和细胞周期,细胞免疫荧光和Western blot检测LRP5的表达.结果 瘢痕疙瘩和皮肤中均可分离出干细胞,比例超过94%;免疫细胞化学和Western blot检测结果显示,KMLSCs中骨母特异性因子2的表达明显高于SKPs,且差异具有统计学意义(P<0.05);qPCR和Western blot检测结果显示,骨母特异性因子2基因表达受明显干扰,MTT示干扰后KMLSCs增殖能力明显下降,FCM表明凋亡增强,细胞G1期阻滞;同时,细胞免疫与Western blot检测结果显示抑制骨母特异性因子2使LRP5表达明显减弱(P<0.05).结论 沉默骨母特异性因子2的表达可诱导KMLSCs凋亡、阻滞细胞周期进展而使增殖能力降低,同时骨母特异性因子2引起KMLSCs增殖变化可能与LRP5改变有关. 相似文献
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波形蛋白在增生性瘢痕中表达与作用的研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 波形蛋白是中等纤维的主要成分之一,在细胞骨架与运动中起着重要的作用。探讨波形蛋白在增生性瘢痕中表达程度及对瘢痕增生与挛缩的作用。方法 收集患者不同时期增生与非增生瘢痕作为研究标本,利用基因芯片筛选出的差异基因,选择波形蛋白的基因特异片段,制成寡核苷酸探针与瘢痕组织切片原位杂交。同时,将各标本进行组织块培养,制成成纤维细胞爬片,进行原位杂交。结果 波形蛋白基因在3个月,6个月的增生性瘢痕中表达均明显强于9个月,12个月增生瘢痕及非增生瘢痕,阳性细胞比例也高于9个月,12个月增生瘢痕及非增生瘢痕。结论 瘢痕增生挛缩与细胞骨架运动的相关基因存在密切关系,而波形蛋白起到关键的作用。同时,抑制该基因的表达,可能实现减轻瘢痕增生与挛缩。 相似文献
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病理性瘢痕研究的进展 总被引:1,自引:1,他引:0
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩是特发于人类的病理性瘢痕,是整形外科的常见疾病,也是长期以来国内外学者研究的难点和重点,研究及文献报道每年以50%的速度增长[1,2]. 相似文献