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2010年 | 22篇 |
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1998年 | 3篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 7篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
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1.
2.
关于中医辛润法的理论思考 总被引:9,自引:0,他引:9
王殿华 《山东中医药大学学报》1999,23(3):169-172
探讨辛润源流,剖析辛味药物,指出辛味药在整体上不具备润养功效,不应与能散、能行相提并论。若把辛润理解为个别药物的润养作用,有失辛润之旨,更无法选药组方应用于临床。因此,当把辛润立之为法,即辛润法。燥证的发病机制,是外燥邪气、痰饮瘀血、气郁邪阻而致津血运行输布障碍,形体失却濡养。辛润机制,赖其辛味行散之功,宣肺祛邪,散饮化瘀,行气除滞,疏通腠理,布津行血而实现 相似文献
3.
急性颅高压心脏停搏类型的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性颅高压患者心脏停搏类型。方法 对 2 5例急性颅高压患者进行 2 4 h连续心电监护 ,选择心肺复苏术前 5~ 30 s心电描记波形为心脏停搏类型。结果 13例急性颅脑损伤患者有 12例表现为缓慢性心律失常—心室停顿。1例为心室颤动 ,12例急性脑中风患者有 11例表现为缓慢性心律失常—心室停顿。1例为电机械分离。结论 缓慢性心律失常—心室停顿是急性颅高压患者心脏停搏的最主要类型 相似文献
4.
目的 探讨脂必妥胶囊对不稳定心绞痛患者 C-反应蛋白的影响。方法 86例 UA患者 CRP>3mg/ L ,分为两组 ,一组给予阿斯匹林、抵克立特、硝酸脂类药物常规治疗 ,一组在以上用药基础上再给予脂必妥胶囊 ,4~ 8周后再次检查 CRP浓度。结果 未服脂必妥胶囊组 CRP浓度变化无显著性 (P>0 .0 5 ) ,服用脂必妥胶囊组 CRP浓度下降显著 (P<0 .0 1)。结论 脂必妥胶囊具有降低 U A患者 CRP浓度的作用 相似文献
5.
目的:研究降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)在导尿管相关尿路感染(CAUTIs)早期诊断中的意义。方法:前瞻性观测疑诊CAUTIs患者88例,评价PCT和CRP对诊断CAUTIs的敏感性、特异性及相关性。结果:88例疑诊为CAUTIs患者中,根据中段尿细菌培养阳性结果分为2组,病例组65例,对照组23例,2组PCT和CRP水平差异有统计学意义(P0.05);PCT和CRP水平在CAUTIs诊断中ROC曲线下面积分别为0.898和0.743;对诊断CAUTIs的敏感度分别为83.1%、56.9%,特异度分别为82.6%、87.0%;PCT和CPR的相关系数为0.562(P0.01)。结论:PCT与CRP间具有正相关性,结合二者综合分析对于CAUTIs的早期诊断具有更好的临床价值。 相似文献
6.
随着社会经济迅速发展,生活方式改变,高脂血症已经严重的威胁着人民群众的生活安全,防治血脂异常已经成为心脑血管疾病基础预防中重要环节,大量的循证医学及临床研究证实调脂治疗在心脑血管疾病防治中有无可比拟的地位,特别是对于冠心病、动脉粥样硬化的一级和二级预防,调脂治疗均可 相似文献
7.
目的分析内毒素又称脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)血症大鼠心肌组织miRNA表达谱变化,探讨miRNA在内毒素血
症心肌损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和LPS组(n=10)。LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg,对照
组腹腔注射等量生理盐水。24 h后颈脱臼处死大鼠,取心肌组织。Real-time PCR检测TLR4、TNF-α、IL-1β表达水平,透射电镜
观察其超微结构变化。miRNA芯片筛选心肌组织中差异表达的miRNA,Real-time PCR验证候选miRNA实际表达水平。结
果LPS组大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-1β表达明显升高,心肌细胞发生胞质空泡,线粒体水肿、结构破坏等超微结构改变。
芯片技术及Real-time PCR 证实LPS 组大鼠心肌组织中miR-194-3p,miR-344a-3p,miR-465-3p,miR-501-5p,miR-3596c,
miR-185-3p,miR-877显著上调,miR-208b-3p,miR-547-3p,miR-141-3p,miR-28-5p,miR-3585-5p显著下调。结论内毒素血症
大鼠心肌组织中发现的这些差异表达miRNA可能与其心肌损伤发生有关。
相似文献
症心肌损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和LPS组(n=10)。LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg,对照
组腹腔注射等量生理盐水。24 h后颈脱臼处死大鼠,取心肌组织。Real-time PCR检测TLR4、TNF-α、IL-1β表达水平,透射电镜
观察其超微结构变化。miRNA芯片筛选心肌组织中差异表达的miRNA,Real-time PCR验证候选miRNA实际表达水平。结
果LPS组大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-1β表达明显升高,心肌细胞发生胞质空泡,线粒体水肿、结构破坏等超微结构改变。
芯片技术及Real-time PCR 证实LPS 组大鼠心肌组织中miR-194-3p,miR-344a-3p,miR-465-3p,miR-501-5p,miR-3596c,
miR-185-3p,miR-877显著上调,miR-208b-3p,miR-547-3p,miR-141-3p,miR-28-5p,miR-3585-5p显著下调。结论内毒素血症
大鼠心肌组织中发现的这些差异表达miRNA可能与其心肌损伤发生有关。
相似文献
8.
9.
目的探讨输入外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(AL)I的治疗作用.方法实验随机分为3组(n=10):对照组、ALI组和MSCs治疗组.健康小鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入全骨髓培养法分离纯化的MSCs.流式细胞分析鉴定MSCs.HE染色组织切片观察输入MSCs前后肺组织病理形态学改变,W/D比值和髓过氧化物酶(MPO)活性评价肺水肿和炎症反应程度.ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果流式细胞分析鉴定:培养MSCs表面标记CD105为阳性,CD34为阴性.肺组织病理学显示:ALI组小鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;MSCs治疗组小鼠肺组织损伤程度明显减轻.肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量:ALI组小鼠肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.05);MSCs治疗组肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量低于ALI组(P<0.05).结论输入MSCs能够减轻脂多糖致急性肺损伤程度,其作用可能与降低肺W/D比值和肺组织MPO活性、IL-6及TNF-a含量有关. 相似文献
10.
目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Akt(Thr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降
低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型
半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症
的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR 检测PDK1 和Akt 的mRNA 表达水平,Western blotting 检测PDK1、
p-Akt(Thr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加
(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水
平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡
萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。
相似文献
低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型
半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症
的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR 检测PDK1 和Akt 的mRNA 表达水平,Western blotting 检测PDK1、
p-Akt(Thr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加
(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水
平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡
萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。
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