银杏叶总黄酮对实验性心肌缺血的影响

目的：观察银杏叶总黄酮（ＴＦＧｂ）抗心肌缺血的作用。方法：采用结扎家兔冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞的病理模型,用心电图、血清磷酸肌酸激酶活性和梗死面积评价ＴＦＧｂ对心肌缺血的保护作用。结果：ＴＦＧｂ（１６７ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｐ,连续用药１４ｄ）可明显降低心肌梗塞兔ＥＫＧ中ＳＴ段异常抬高的总幅度以及病理性Ｑ波的出现数;并显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶释放。硝基四氮唑蓝染色显示,预先用ＴＦＧｂ可使心肌梗塞范围明显缩小。结论：ＴＦＧｂ对心肌缺血性损伤具有保护作用     

扇贝多肽对UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用

目的：研究扇贝多肽(polypeptide ftom Chlamys，farreri)对中波紫外线(UVB)辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用。方法：UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞，MTT法检测胸腺淋巴细胞的活性；酶生化法检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的产生量以及细胞凋亡率。结果：PCF能明显减轻UVB辐射对小鼠胸腺淋巴细胞的损伤；提高细胞GSH-Px、SOD和CAT活性；降低细胞中ROS的产生量和细胞凋亡率。结论：PCF对小鼠胸腺淋巴细胞具有明显的辐射保护作用。     

海生素冻干粉的质量控制及HPLC指纹图谱研究

目的 建立海生素冻干粉的质量控制方法及其高效液相指纹图谱。方法 用茚三酮反应和双缩脲反应对海生素冻干粉进行鉴别；用氮测定法测定海生素冻干粉中的氮含量，并用高效液相色谱法建立海生素冻干粉的高效液相指纹图谱。结果 茚三酮反应和双缩脲反应呈阳性，海生素冻干粉中氮含量不低于6．0％，且各批次间样品的指纹图谱一致，冻干粉质量稳定。结论 建立的方法分析快速、准确，可用于该制剂的质量控制。     

尼妥珠单抗对肺癌A549细胞系的体外放射增敏效应

目的 研究尼妥珠单抗对肺腺癌A549细胞系的放射增敏作用及潜在的分子机制。方法 体外培养人肺腺癌A549细胞系,克隆形成实验测定尼妥珠单抗和辐射联合作用于A549细胞系的细胞存活率,并根据数学模型拟合细胞存活曲线,求出放射增敏比(SER)。其次,采用流式细胞术检测尼妥珠单抗联合2 Gy、8 GyX线照射后的细胞周期变化。最后,Western blot检测尼妥珠单抗与放射联合作用后细胞EGFR磷酸化水平的差异,再检测A549细胞接受辐射后p27、AKT及其磷酸化形式在不同时间点的表达情况,与单纯放射组比较表达的差异。结果 克隆形成实验显示尼妥珠单抗显著增加了A549细胞的放射敏感性,放射增敏比(SER)为1.36。尼妥珠单抗使细胞周期阻滞于G₁/S期,而辐射后细胞周期阻滞于G₂/M期,二者联合作用后S期比例较单纯放射组细胞显著减少。尼妥珠单抗与放射联合作用后,辐射诱导的EGFR磷酸化被抑制,AKT在放射后各时间点Thr308位点磷酸化也受到显著抑制,p27蛋白在放射后各时间点表达水平均显著下降,而尼妥珠单抗作用后p27表达明显增加,再行照射后仍有较高表达。结论 尼妥珠单抗对体外培养的肺腺癌细胞系具有放射增敏作用,其机制在于通过对EGFR功能的抑制,抑制了其下游信号通路中AKT的激活,而p27的表达增加,可能与细胞周期分布发生改变相关。     

左卡尼汀对扩张型心肌病患者体内卡尼汀群的代谢影响

目的:探讨左卡尼汀注射液在扩张型心肌病(DCM)患者体内的代谢情况。方法:将100例DCM患者随机均分为治疗组和对照组,2组患者均给予常规治疗。治疗组在常规治疗基础上将左卡尼汀注射液2.0g加入0.9%氯化钠注射液20ml中稀释后静脉推注,bid,疗程为14d。采用彩色多普勒超声仪检测治疗前后2组患者的心搏出量(SV)、心输出量(CO)和射血分数(LVEF),并采用柱前高效液相色谱法检测患者体内卡尼汀群的含量。结果:治疗组给药14d后的LVEF为(59.9±5.2)%、CO为(5.9±0.5)L/min、SV为(62.30±4.80)ml/beat,均显著高于对照组同期(P<0.05);给药14d后治疗组的血浆左卡尼汀、乙酰左卡尼汀、丙酰左卡尼汀浓度分别为(146.64±6.71)、(21.40±3.11)、(9.72±2.05)μmol/L,均显著高于对照组同期(P<0.05)。研究中2组均未见明显不良反应发生。结论:左卡尼汀注射液用于扩张型心肌病患者的治疗,能有效改善患者LVEF、CO、SV等心功能指标,并可显著提高患者体内卡尼汀群的血药浓度。     

海生素对K562细胞生长及凋亡基因表达的影响

目的 探讨海生素对白血病K562细胞生长及凋亡基因表达的影响. 方法实验分为对照组、10mg/L海生素组和20rag/L海生素组.采用流式细胞术(FcM)、四唑蓝(MTT)和免疫细胞化学法测定海生素对K562细胞周期、细胞生长及细胞凋亡基因bcl-2和bax表达的影响. 结果海生素浓度为10mg/L和20mg/L时,可阻止K562细胞周期于G1/S期;海生素浓度为20mg/L时对K562细胞有抑制作用,在此浓度下随时间的延长细胞存活率有下降趋势;海生素浓度为20mg/L和40mg,L时,可下调凋亡抑制基因bcl-2的表达,上调凋亡促进基因hax的表达.结论 海生素可明显抑制K562细胞的增殖,使其阻滞于细胞周期的G1/S期;海生素还通过减少bcl-2的表达及增加bax的表达从而促进K562细胞的凋亡.     

药理学实验教学改革探讨

目的探讨高等医学院校实施药理学实验教学改革的意义和手段.方法实验教学模式改革：二步法实验教学模式的实施及多种教学方法的应用;教学手段的改革：更新设备及多媒体的应用;根据实际情况对实验教材及实验内容的调整;对实验考核方式及内容的改革.结果通过四方面的改革提高了学生的实践能力和创新意识,激发了学生的学习兴趣和学习主动性,有利于药理学实验教学质量与科研水平的提高.结论我院所采用的四方面教学改革对药理学实验教学的质量与科研水平的提高具有重要意义.     

复发/难治AML患者sorcin基因表达及意义

目的研究复发／难治急性髓细胞白血病（AML）患者骨髓可溶性耐药相关钙结合蛋白（sorcin）基因表达及意义。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测65例AML患者（观察组）,27例非白血病患者和健康人（对照组）sorcin基因表达水平。结果观察组sorcin基因表达水平高于对照组（P〈0．001）,其中复发／难治者高于初诊者和完全缓解（CR）者;AML各亚型sorcin基因过度表达存在差异,以M,阳性表达率最高;观察组临床耐药者sorcin基因表达显著高于非临床耐药者（P〈0．001）,且CR率显著低于非临床耐药者（P〈0．001）。结论sorcin基因过度表达与AML患者临床耐药密切相关,是影响预后的重要因素;sorcin可作为检测AML临床耐药和判断预后的指标之一。     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

衍生化HPLC法检测血浆、尿液左卡尼汀及其代谢产物

用衍生化HPLC法测定血浆和尿液左卡尼汀(LC)、乙酰左卡尼汀(ALC)、丙酰左卡尼汀(PLC)水平.采用Hypersil C18色谱柱,流动相为乙腈:乙酸铵(34:66),流速1mL/min,检测波长Ex 248nm,Em 418nm.结果显示,血浆和尿液LC、ALC、PLC样品的线性范围、回收率、精密度及稳定性均符合血、尿检测方法学要求.认为本方法检测LC、ALC和PLC血药、尿药浓度灵敏、稳定,结果准确,操作方便.