排序方式: 共有66条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
目的对常用的粪便隐血试验邻联甲苯胺法和胶体金法进行对比分析,探讨两种方法的优缺点,并对易造成假阳性和假阴性的原因进行比较分析。方法对同一份标本同时进行胶体金法和邻联甲苯胺法测定。结果胶体金法灵敏度高且特异性和抗干扰能力优于邻联甲苯胺法,邻联甲苯胺法灵敏度高而准确度低,干扰物质多。结论胶体金法优于邻联甲苯胺法,宜在临床检测中使用,邻联甲苯胺法价格低廉,灵敏度好,适合用于体检等大批量标本筛查。 相似文献
3.
目的探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad4基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为①正常对照组、②肝纤维化模型组、③红景天干预组,每组20只。以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水灌胃,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE染色,按0~4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR检测肝组织中TIMP-1 mRNA、Smad4 mRNA的表达情况,用免疫组化检测肝组织中TIMP-1、Smad4的表达。结果模型组大鼠肝纤维化程度处于2~4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期。红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA阳性表达水平及蛋白阳性表达均低于模型组(P<0.05);红景天干预性治疗组肝脏Smad4 mRNA及蛋白表达阳性率明显低于模型组(P<0.05);肝组织TIMP-1,Smad4蛋白表达与TIMP-1,Smad4 mRNA水平变化呈正相关。结论中药红景天能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1、Smad4表达。 相似文献
4.
根据1995-1998年四丰山水库水质状况检测结果,表明四丰山水库以总磷污染为主,污染分担率为42.3%,2个水期综合污染指数丰水期为6.18,枯水期为5.30,丰水斯高于枯水期。 相似文献
5.
茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法 以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论 茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。 相似文献
6.
7.
8.
目的探讨五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工致衰小鼠,观察五味子水提液对肝细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Mn-SOD和MDA含量的影响。结果衰老小鼠肝细胞膜Na^+-K^+-ATPase和Mn-SOD活性均降低,MDA含量升高;五味子水提液可以提高肝细胞膜Na^+-K^+-ATPase和Mn-SOD活性(P〈0.01),降低MDA含量(P〈0.01)。结论五味子水提液抗衰老机制可能与抑制脂质过氧化反应,降低MDA含量,提高Na^+-K^+-ATPase和Mn-SOD活性有关。 相似文献
9.
茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性影响的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨茜草多糖对衰老小鼠心肌线粒体酶活性的影响。方法通过建立D半乳糖人工致衰小鼠模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD),Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性。结果衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性均明显降低;茜草多糖可升高衰老模型组SOD、Na+K+ATP酶和Ca2+ATP酶活性(P<0.05,P<0.01)。结论茜草多糖对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用。 相似文献
10.
目的 探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制.方法 采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bel-2、线粒体细胞色素C(cytC)和ca2 含量的影响.结果 D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),线粒体cytC和Ca2 含量明显下降(P<0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P<0.01),增加BOl-2的表达(P<0.05),提高线粒体cytC水平和ca2 含量(P<0.01).结论 茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2 缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用. 相似文献