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高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏TNFα的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNFα在肝脏中的表达和意义。方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平。结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型。18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用。 相似文献
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目的探讨咪达唑仑静脉麻醉在纤维支气管镜检查和治疗中应用的效果。方法通过对观察组31例给予咪达唑仑0.1 mg/kg静脉麻醉和对照组30例常规利多卡因局部麻醉的比较,观察纤维支气管镜检查术前、术中血氧饱和度(SpO2)、血压(BP)、心率(HR)、总有效率(RR)等指标的波动情况以及不良反应。结果观察组SpO2、BP、HR、RR波动小,且呛咳、躁动、呼吸抑制次数较少,与对照组相比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论在纤维支气管镜治疗与检查中应用咪达唑仑静脉麻醉,是一种不良反应少、有效、安全的无痛检查方法,值得临床推广应用。 相似文献
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TNF-α在饮食诱导糖尿病大鼠肝脏的表达及罗格列酮的干预研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高糖、高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏的表达以及罗格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝的治疗作用.方法 通过高糖、高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠合并脂肪肝的动物模型,再给予罗格列酮进行干预治疗.4周、8周末测量大鼠血糖、血脂和胰岛素水平,18周末测各组大鼠血糖、血清血脂、胰岛素、丙氨碱转氨酶、TNF-α和瘦素水平,并检测TNF-α在肝脏的蛋白表达水平.结果 TNF-α在糖尿病组大鼠肝脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏的脂肪含量,改善胰岛素抵抗状态,降低TNF-α在肝脏的表达水平.结论 罗格列酮对合并脂肪肝的糖尿病大鼠具有一定的治疗作用. 相似文献
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家族性再生障碍性贫血(再障)比较少见,现报道二例如下:家族中兄弟二人,分别于1992年和1997年患病,确诊为再障。诊断情况:其兄于1992年15岁时因面色苍白、乏力,皮肤粘膜出血一月就诊,查神志清晰,语利,反应灵敏,智力发育正常。重度贫血貌,浅表淋巴结不大,心肺正常。腹软,肝脾未触及。化验检查:Hb 20g/L,WBC3.1×10~9/L,BPC4.2×10~9/L,Ret0.3%,骨髓像油滴为+++,粒红两系增 相似文献
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目的 探讨经纤维支气管镜对老年难治性肺炎原因及病原学分布的诊断意义.方法 回顾分析2008年12月~2012年6月我院52例临床诊断为老年难治性肺炎患者的资料,对经抗感染治疗效果欠佳,甚至恶化的老年难治性肺炎患者进行纤维支气管镜检查,在病变处行支气管肺泡灌洗及送病原学检查,根据胸部CT或镜下病变选择进行活检、刷检明确病理学诊断.将入院时常规痰培养病原学阳性率与经纤维支气管镜检查行肺泡灌洗液培养病原学阳性率进行比较.结果 本组52例患者中,单纯炎症病变31例,病理证实合并支气管内膜结核4例、肺曲霉病2例;阻塞性肺炎18例,其中肺癌并阻塞性肺炎10例、异物吸入6例、炎性肉芽肿2例;3例类似肺炎型肺癌.患者入院常规痰液培养病原学阳性率为40.38%(21/52),患者行支气管肺泡灌洗并行病原学培养阳性率为69.23%(36/52),痰液和灌洗液二者培养结果一致率为13.46% (7/52).结论 对老年难治性肺炎应尽早行纤维支气管镜检查,既可提高病原学诊断的准确率,指导合理应用抗菌素,又可早期明确病因并给予治疗,避免误诊、误治. 相似文献
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目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及机制。方法取120只SD大鼠按随机数字表法分为二甲双胍(Met)组、TGP低、中、高剂量组、模型组和正常对照组6组,每组20只;采用一次性腹腔注射链尿佐菌素联合高脂饲料喂养的方法制备糖尿病心肌病大鼠模型;自造模第1天开始,Met组1次/d40mg/ml的Met溶液灌胃,TGP低、中、高剂量组分别1次/d10、20、40mg/ml的TGP溶液灌胃,模型组和正常对照组1次/d0.9%氯化钠溶液灌胃,溶液体积均为5ml/kg,疗程8周。8周后采用血糖仪检测FPG水平,动物超声仪检测心功能指标,HE染色、Masson染色观察心肌组织病理学改变和纤维化程度,ELISA法检测血清炎症因子含量,Westernblot法检测心肌组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MyD88)、NF-资B蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组FPG水平均明显降低(均P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)均明显升高,而射血分数(EF)、每搏输出量(SV)均明显降低(均P<0.01);与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组LVIDd、LVIDs均明显降低,而EF、SV均明显升高(均P<0.05);与Met组比较,TGP高剂量组LVIDs明显降低,EF、SV均明显升高(均P<0.05)。正常对照组大鼠心肌纤维排列整齐规则,细胞形态正常、结构完整,着色均匀;模型组可见心肌纤维断裂、排列紊乱,细胞呈空泡变性,可见大量炎性细胞浸润;与模型组比较,Met组和TGP低、中、高剂量组心肌纤维和细胞病变呈不同程度改善,其中TGP高剂量组未见心肌纤维断裂,炎性细胞浸润数量明显减少。正常对照组大鼠心肌可见肌束平行方向的胶原纤维,含量事宜、分布均匀;与正常对照组比较,模型组蓝染胶原纤维明显增多,排列紊乱,分布不均、以血管周围含量较多;与模型组比较,Met组和TGP低、中、高剂量组心肌纤维化呈不同程度减轻,其中以TGP高剂量改善最为明显。与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-琢、IL-1茁、IL-6含量均明显升高(均P<0.01);与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组TNF-琢、IL-1茁、IL-6含量均明显降低(均P<0.01);与Met组比较,TGP高剂量组TNF-琢、IL-6含量均明显降低(均P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠TLR4、MyD88、NF-资B蛋白表达水平均明显上调(均P<0.01);与模型组比较,Met组和TGP中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-资B蛋白表达水平均明显下调(均P<0.05);与Met组比较,TGP高剂量组TLR4、MyD88、NF-资B蛋白表达水平均明显下调(均P<0.05)。结论TGP对糖尿病大鼠心肌结构和功能具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-资B通路进而抑制炎症反应有关。 相似文献
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探讨炎性细胞因子与实验性2型糖尿病大鼠及肾脏病变.方法 通过高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠动物模型.4、8周末测量大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINs),18周末测量FBG、FINs、转化生长因子β1(TGF-β1)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).用免疫组化、反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1在肾脏的表达情况.结果 2型糖尿病大鼠血清TGF-β1、TNF-α、Leptin水平明显升高,同时肾脏的TGF-β1表达水平也升高,并伴有肾脏损害.结论 实验性2型糖尿病大鼠存在炎性病变及肾脏损害. 相似文献
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