开放式医学机能学实验教学体系的探索与实践

机能学实验是基础医学实验教学的重要组成部分，是培养学生实践能力和创新精神的重要环节。近年来我校以构建新型实验教学体系为目标，积极探索机能实验室的开放式管理。并对开放式实验教学体系进行了试点改革。实践证明，建立在开放实验室基础上的开放式实验教学体系，有利于培养学生学习的主体意识，进一步提高其实践能力和创新意识，是培养高素质专业医学人才的有效途径之一。     

感冒咳嗽颗粒的药理学研究

目的 :深入探讨感冒咳嗽颗粒的药理作用。方法 :采用四种方法进行实验研究 :1用气管段酚红法研究其祛痰作用 ,结果表明 ,高、中、低剂量组均可增强气管排泌酚红的作用 ;2对巴豆油所致小鼠耳肿胀进行抗炎作用的实验 ,结果表明高、中两剂量组均有显著抑制作用 (P<0 .0 5 ) ,低剂量组也有抑制趋势 ,但尚未达显著性水平(P>0 .0 5 ) ;3用细菌培养法对其体外抗菌作用的实验 ,结果显示 ,各剂量组对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、乙型溶血性链球菌均有较强的抑菌作用 ;4利用化学刺激方法致小鼠咳嗽潜伏期显著延长 (P<0 .0 5 ) ,咳嗽次数显著减少 (P<0 .0 5 )。结论 :感冒咳嗽冲剂具有抗炎、祛痰、镇咳及抑菌作用。     

新型大气污染物MMT诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制

目的 研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制.方法 MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western blot法检测p38 MAPK磷酸化程度.结果 在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P＜0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P＜0.01).提高细胞存活率(P＜0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P＜0.01);同时p38 MAPK磷酸化程度加强;p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可提高细胞存活率(P＜0.05),抑制Caspase-3的活性(P＜0.01).结论 MMT诱导的SK-N-SH细胞凋亡与ROS升高,激活Caspase-3有关,这一过程有p38 MAPK相关信号转导途径参与.     

面包干酵母致热病理模型的改良研究

目的改良干酵母悬液致热病理模型 ,消除动物皮下注射后存在的体温下降期。方法将酵母悬液在34℃恒温水浴中孵育 0 .5h ,与对照组 (未孵育酵母悬液 )比较大鼠皮下注射后 1、2、3、4、6、8h的肛温。结果孵育组体温无下降期 ,升温快。两组大鼠各测点经t检验 ,均有显著性差异P <0 .0 5或P <0 .0 1。结论 34℃体外孵育干酵母悬液 0 .5h后致热病理模型 ,大鼠体温无下降期。     

化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。     

第二代反义药物——混合骨架寡核苷酸

疾病治疗药物的设计往往需要对病因及药物作用 机制有全面的认识,蛋白质在人体代谢中扮演 极为重要的角色,人类几乎所有的疾病都是由蛋白质的异常引起的,传统的药物治疗方法是设计一些小分子物质（传统药物）通过特异的配体一受体相互作用直接干扰致病蛋白本身。而反义技术是一种新的药物设计方法,它是以ＤＮＡ或ｍＲＮＡ为靶分子,根据碱基互补配对规则,设计出合适的化合物,结合到ＤＮＡ或ｍＲＮＡ分子的特定部位,在基因的复制转录,转录后修饰和翻译水平上调节靶基因的表达,干扰遗传信息从核酸向蛋白质传递的一项技术,利用这一技…     

黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1),以及尼莫地平0.4 mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注大鼠脑组织形态学改变、神经细胞凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。结果黄芩苷50,100和200 mg.kg-1iv均可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,神经细胞凋亡率从模型组的(20.6±5.4)%分别降至(14.5±3.1)%,(11.12±4.2)%及(10.2±2.6)%,促凋亡基因caspase-3 mRNA表达比模型组分别降低23.2%,36.5%及41.0%,其蛋白表达比模型组分别降低25.6%,41.2%及49.3%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达有关。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响

 目的观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。