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1.
目的探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠磷脂酶A2(PLA2)活性变化与心脏损伤的关系.方法实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组,采用放射免疫法测定模拟高原4 000 m缺氧条件下梭曼中毒后大鼠血清和心肌PLA2活性的变化.结果缺氧和梭曼中毒单一或复合损伤均可引起PLA2活性升高.与平原中毒组比较,高原中毒组大鼠血清PLA2活性在各时间点均明显升高(P<0.01),心肌PLA2活性在12小时和24小时显著增强(P<0.01).结论PLA2活性增强可能是导致高原梭曼中毒心脏功能损伤加重的重要原因之一. 相似文献
2.
2007年度自贡市第四人民医院细菌耐药性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解近年来医院细菌耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供可靠的依据。方法根据原始数据统计各类抗菌药物对革兰阳性杆菌和革兰阴性杆菌的敏感率和耐药率排序。结果第四季度与前三季度相比,革兰阴性杆菌对药物敏感率下降总指数为25.10,比较稳定,革兰阳性杆菌敏感率下降总指数为123.00;在19种进行敏感性试验的药品中,敏感性下降的药品15种,敏感性下降10%以上的药品8种,占标本总数的42%。结论细菌的耐药性呈逐年上升趋势。通过统计分析抗菌药物使用情况,比较临床标本细菌菌种分布及细菌对药物的敏感性变化,依据抗菌药物指导原则对抗菌药物使用合理性进行评价,可以促进合理用药。 相似文献
3.
目的探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理.方法本实验采用放射免疫技术,观察模拟4000m高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的变化影响.结果高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;而钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变.结论CaM、Ca2+/CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用. 相似文献
4.
目的探讨高原缺氧复合梭曼中毒脑组织中磷脂酶A2(PLA2)、腺苷酸、环磷酸腺苷的变化及其在脑损伤中的作用机制.方法以Wistar大鼠为模型观察高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h大鼠脑水肿的发生率以及脑组织中PLA2的活性、腺苷酸、环磷酸腺苷(cAMP)的变化特点.结果高原缺氧复合梭曼中毒后24h脑组织伊文思蓝含量(EB)、PLA2的活性、腺苷酸含量明显升高以及海马、小脑、皮层cAMP的含量明显升高.结论高原缺氧复合梭曼中毒时,脑组织损伤具有早而重的特点.其具体机制可能与能量代谢抑制及衰竭和磷脂酶A2和腺苷酸环化酶的激活有关. 相似文献
5.
目的 研究硫芥中毒犬外周血IL-2、IL-6变化和淋巴细胞DNA损伤的规律。方法 重庆家犬硫芥中毒(16mg/kg,sc)。中毒后不同时相点取血,分离血清和淋巴细胞。采用放射免疫方法测定血清中IL-2、IL-6含量,以单细胞凝胶电泳技术测淋巴细胞DNA损伤程度。结果 中毒后4h血清IL-2、IL-6含量开始下降,72h达最低值,120h开始恢复。单细胞电泳检测结果提示,硫芥导致明显的淋巴细胞彗星现象。受损细胞率、淋巴细胞DNA片段迁徙度于中毒4h即开始升高,24~72h持续升高。结论 硫芥中毒导致发生早且持续时间较长的犬外周血IL-2、IL-6含量下降和淋巴细胞DNA损伤。 相似文献
6.
化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究 总被引:14,自引:5,他引:14
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。 相似文献
7.
目的:探讨克罗米芬( CC )联合尿促性素( HMG )对多囊卵巢综合症( PCOS )患者促
排卵效果及其对妊娠的影响。 方法:以 126 例 PCOS 不孕症患者为研究对象,随机等分为 CC 组、
来曲唑组和 CC+HMG 组, 3 组各 42 例。 观察 3 种治疗方案对患者排卵周期、子宫内膜、卵泡情
况、激素水平、卵巢过度刺激综合征( OHSS )以及妊娠的影响。 结果: CC+HMG 组完成周期 171
个,其中有排卵周期 67.8% ( 116/171 ),高于 LE 组,差异有统计学意义( χ 2 =8.782 , P<0.001 )。 CC+
HMG 组注射人促绒毛膜性腺激素( HCG )日子宫内膜厚度及成熟卵泡均高于其它两组,差异均
有统计学意义( P<0.001 ),雌二醇( E2 )水平明显高于 LE 组,但是和 CC 组间比较差异没有统计学
意义( q=1.932 , P>0.05 )。 CC+HMG 组促排卵中出现 OHSS 4 例( 9.5% , 4/42 ),略高于其它两组,但
是 3 组 OHSS 发生率差异没有统计学意义( χ 2 =1.941,P>0.05 )。 CC+HMG 组妊娠率 57.2% ,高于其
它两组,和 CC 组比较差异有统计学意义( χ 2 =3.892 , P<0.05 )。 3 组流产率和多胎妊娠发生率组间
比较差异没有统计学意义( P>0.05 )。 CC+HMG 组临床妊娠者平均用药周期( 2.8±0.4 )周,明显短
于 CC 组和 LE 组,差异有统计学意义( F=17.335 , P<0.001 )。 结论:克罗米芬联合小剂量尿促性素
注射方案用于多囊卵巢综合症性不孕症患者的治疗,促排卵效果好,用药周期短,临床妊娠率高,
为克罗米芬抵抗的患者以及卵巢低反应患者提供了选择的方案。 相似文献
8.
目的:探讨缺氧条件下梭曼中毒大鼠左心室压力的变化特点.方法:以大鼠急性梭曼中毒为实验模型,采用电生理学方法,在常氧和缺氧条件下,对比观察不同剂量梭曼中毒后大鼠心脏功能指标(HR、LVP、±dp/dtmax、LVEDP)的变化.结果:缺氧和梭曼中毒单一及复合作用均可造成大鼠心脏功能不同程度的损害,表现为心脏功能指标明显抑制;缺氧对心脏舒张功能的影响更为明显,梭曼中毒对心脏收缩功能的抑制严重.结论:缺氧和梭曼中毒同时作用于机体,对心脏功能可产生明显的复合损伤效应,表现形式有相加作用和协同作用. 相似文献
9.
目的 探讨高原缺氧条件下梭曼中毒对大鼠心肌乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性和m2 受体表达的影响。方法 实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和缺氧中毒组。利用DTNB法和RT -PCR检测大鼠心肌AchE活性和m2 受体mRNA的表达。结果 模拟高原缺氧大鼠心肌AchE活性出现不同程度的升高 ,心肌m2 受体mRNA表达增强 ;缺氧条件下梭曼中毒时大鼠心肌AchE活性降低 ,m2 受体表达减弱 ,但与平原中毒组比较 ,缺氧中毒组大鼠AchE活性和m2 受体mRNA的表达有所上升 (P <0 0 5 )。结论 高原缺氧和梭曼中毒均明显干扰大鼠心脏胆碱能神经系统 ,高原缺氧条件下胆碱能系统功能上调 ,可能是高原地区有机磷毒剂毒性升高的重要原因之一。 相似文献
10.
模拟4 000 m高原梭曼中毒大鼠脑游离脂肪酸的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
正常脑组织游离脂肪酸(Free fatty acids,FAA)含量很少,当脑循环障碍时FFA蓄积[1]。脑组织游离脂肪酸蓄积被认为是引起病理改变的重要因素之一。本实验探讨模拟4 000 m高原梭曼中毒脑组织FFA和含水量之间的关系,为临床治疗提供实验依据。 相似文献