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目的: 观察高糖状态对肾小球系膜细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达以及对系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)和细胞外基质蛋白表达的影响。方法: 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和p38 MAPK抑制剂SB203580干预,采用Western印迹检测p38 MAPK和CREB1及其磷酸化蛋白(p-p38 MAPK、p-CREB1)的表达,半定量RT-PCR检测CTGF和纤维黏连蛋白(FN) mRNA的表达。放免法测定细胞上清液中层黏连接蛋白(LN)和IV型胶原的分泌含量。结果: 与低糖组和低糖加甘露醇组相比,高糖组系膜细胞p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF和FN mRNA的表达增加,细胞上清液中FN和IV型胶原含量增加。SB203580能够明显抑制高糖培养系膜细胞p38 MAPK和CREB1的磷酸化,下调CTGF和FN mRNA表达,抑制细胞上清LN和Ⅳ型胶原的分泌。结论: p38 MAPK信号途径可能参与高糖诱导的肾小球系膜细胞CTGF的表达和细胞外基质的分泌。 相似文献
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组)。DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg诱发糖尿病模型,并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠,免疫组化检测肾皮质磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)及其磷酸化CREE1(p-CREB1)的表达特征,Western blot检测肾皮质p38MAPK和CREE1磷酸化(活性),RT-PCR检测p38 MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,DM病组p-p38 MAPK在1、2、4和8周升高,在12周降至正常;p-CREB1在2、4和8周增高,在12周时降至正常;FN于4周开始升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38 MAPK及CREB1的活性升高;p38 MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用。 相似文献
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目的 探讨洛伐他汀对糖尿病(DM)大鼠肾小球结构、功能及肾组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cREB)表达的影响。方法 18只雄性Wistar大鼠行右肾切除术2周后,随机分为3组:右肾切除对照组、DM组和洛伐他汀治疗组每组6只。DM组和洛伐他汀组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱发DM模型,洛伐他汀组制模后1 d每日给予洛伐他汀20 mg/kg灌胃。分别于注射STZ后4周收集大鼠尿液,测定尿蛋白(Upro)、尿肌酐(UCr);股动脉放血分离血清,测定血糖(Glu)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG),并计算肌酐清除率(CCr)。免疫组化检测肾皮质磷酸化p38 MAPK(P-p38 MAPK)及磷酸化CREB(P-CREB)的表达特征,并检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维粘连蛋白(FN)及层粘连蛋白(LN)的表达,应用图像分析系统进行定量分析。流式细胞术检测P-p38 MAPK和P-CREB蛋白的表达,Western印迹法检测肾皮质P-p38 MAPK和P-CREB活性的变化。结果 与对照组相比,4周时DM组P-p38 MAPK、P-CREB、TGF-β1、FN及LN表达均明显升高(P均<0.01);而与DM组相比,洛伐他汀组各指标的表达有不同程度的降低(P均<0.01)。结论 洛伐他汀对DM大鼠肾脏结构和功能具有保护作用,可能通过调节p38 MAPK和CREB蛋白的表达 相似文献
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运动性横纹肌溶解症27例临床诊断及治疗 总被引:5,自引:0,他引:5
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指各种原因导致横纹肌细胞受损使细胞内容物崩解后释放人血所引起的临床综合征,其病因可分为外伤性和非外伤性。近20年以来,中外学把由于大运动量训练所致的横纹肌溶解症称做运动性横纹肌溶解症(exercise rhabdomyolysis,ER)。ER易使患并发急性。肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)及多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),从而危及患生命。 相似文献
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特殊军事训练致非外伤性横纹肌溶解症临床资料分析及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
横纹肌溶解症 (rhabdomyolysis,RM )是指各种原因引起的横纹肌细胞受损后细胞内容物释放入血所引起的综合征 ,其病因可分为外伤性和非外伤性。近 2 0年 ,中外学者认为非外伤性横纹肌溶解症多由于中毒、药物、感染等因素所致。而由于大运动量训练所致的非外伤性横纹肌溶解症报道较少 ,临床医生对此病认识不足[1] ,往往使患者由于并发急性肾功能衰竭 (acuterenalfailure ,ARF)及多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS)而危及患者生命。为进一步引起临床医生的重视 ,现将我院 1988~ 2 0 0 2年因特殊军事训练所致横… 相似文献
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糖尿病状态下多种因素的作用激活MAPKs4,促进肾脏细胞肥大,ECM积聚,导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化。应用MAPKs阻断剂可对抗上述作用,为临床治疗糖尿病肾病提供一条新的思路。 相似文献
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横纹肌溶解症致急性肾衰的病因及发病机理的最新研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
多种原因可以引起横纹肌溶解症(RM),RM极易导致急性肾衰。其发病机理与早期血容量不足、肌红蛋白管型的阻塞作用及肌红蛋白的直接毒性有关。早期明确病因,及时诊断治疗,是救治RM的关键。 相似文献
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目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达以及HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对其的影响及作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为4组:低糖组(LG组,5.5 mmol/L葡萄糖);低糖+甘露醇组(LG+M组,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇);高糖组(HG组,30 mmol/L葡萄糖);高糖+氟伐他汀组(HG+Flu组,30 mmol/L葡萄糖+10μmol/L氟伐他汀)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CTGF和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达,Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)。结果与LG+M组相比,HG组系膜细胞增殖明显,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF和FN mRNA的表达增加。与HG组比较,HG+Flu组可抑制系膜细胞增殖,p-p38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调,CTGF和FN mRNA的表达降低。结论高糖状态下肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达增强,p-p38 MAPK和p-CREB1表达明显升高,氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞CTGF mRNA和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现。 相似文献