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微血管密度和p16基因表达对判定肾癌生物学行为的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨肿瘤内的微血管密度 (IMD)和 p1 6基因表达与肾细胞癌 (RCC)生物学行为的关系。 方法 :采用免疫组织化学方法 ,对 76例RCC患者的根治性肾切除标本 ,检测第Ⅷ因子相关抗原和 p1 6基因表达 ,分析IMD、p1 6基因表达与RCC分期、分级及预后的相关性。 结果 :IMD随临床分期升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而与分级无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ,随访 5年内死亡者IMD明显升高 (P <0 .0 1 ) ;癌旁组织中 p1 6阳性率 (75 .0 % )显著高于RCC组织 (4 8.7% ) ,p1 6阳性表达随临床分期、病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ,而与IMD呈负相关性。结论 :IMD是预测RCC恶性行为的一个有用指标 ,IMD和p1 6基因表达可为RCC的疗效和预后判定提供重要的资料。 相似文献
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目的 探讨微血管侵犯在肾癌根治术后患者预后判断中的作用。 方法 选取局限性肾癌患者肾癌根治术后标本 70例。临床分期 :PT15例 ,PT2 5 0例 ,PT3 14例 ,PT41例 ;组织学分级 :G17例 ,G2 38例 ,G3 19例 ,G46例。 70例肿瘤平均直径 7.2cm。采用HE染色、弹力纤维染色、Schiff染色制片 ,观察肾癌微血管侵犯情况 ,并与分期、分级等病理因素进行比较研究。 结果 微血管侵犯者 2 4例 (34.3% ) ,其中出现转移 11例 (4 5 .8% ) ,死于肿瘤复发 7例 ,4例仍带瘤存活 ,死于其他疾病者 2例 ;4 6例无微血管侵犯者中出现转移 4例 (8.7% ) ,两组生存时间比较 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。微血管侵犯和肿瘤分期、分级、体积均相关 ,多因素分析表明 :微血管侵犯、肿瘤体积均是预测生存率的重要因素 ,微血管侵犯为影响患者预后的最重要的相关因素。 结论 微血管侵犯可作为局限性肾癌根治性肾切除术后重要的预后因素之一 ,并可作为肾癌常规临床病理检查的一种补充形式 ,按照有、无微血管侵犯作进一步分型 ,可为肾癌患者的预后提供更全面的预测。 相似文献
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应用分子杂交及免疫组化方法检测56例HCC组织内的抑癌基因p16。结果显示,HCC标本中p16蛋白在癌细胞内表达的阳性率为375%(21/56),而p16DNA斑点杂交的阳性率为5536%(31/56)。Southern转膜杂交证实,125%(7/56)HCC标本存在p16的甲基化变异,4464%(25/56)p16基因缺失。提示HCC发生、发展过程中存在p16基因的缺失和甲基化变异 相似文献
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P16蛋白在子宫内膜癌的表达及与细胞增殖活性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨P16基因蛋白在子宫内膜癌发生中的作用。方法:采用免疫组化方法对42例子宫内膜癌中P16蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行观察。结果:P16蛋白在子宫内膜癌的阳性率为69.1%(29/42),显著低于其在正常子宫内膜(100%,8/8)及子宫内膜不典型增生(90.9%,20/22)中的阳性率(P〈0.05)。等级相关分析显示,随肿瘤组织学分级的增加、临床分期的升高及肿瘤浸润深度的 相似文献
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报道颅内生殖细胞瘤35例,发生部位以鞍区、松果体以及第三脑室多见,占82.8%,其组织学图像与睾丸精原细胞瘤或卵巢无性细胞瘤相似,呈PAS染色阳性,而β-HCG及AFP免疫组织化学染色阴性。 相似文献
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探讨多种瘤抑制基因P16/MTS1在食管鳞状细胞癌形成的作用。方法采用免疫组织化学方法,对51例食管鳞状细胞癌及其16例淋巴结转移癌了P16蛋白多克隆抗体免疫组织化学染色。结果P16蛋白在食管鳞状细胞癌中呈低表达,阳性率为45.1%,阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织,在各组织不分级的食管癌中阳性率分别为:Ⅰ级66.7%,Ⅱ级34.8%,Ⅲ级14.3%,I级显著高于Ⅲ级,P16蛋白阳性率与肿瘤分 相似文献
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肝原发性血管肉瘤(附三例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报告了3例肝原发性血管瘤,男性2例,女性1例,平均年龄32.7岁,占同期肝脏恶性肿瘤检出率的0.68%(3/436),临床表现为上腹痛及包块,血清HBsAg及AFP阴性,本组资料还进行了网状纤维染色及免疫组织化学标记,本文讨论肝血管肉瘤的临床病理特点,诊断及鉴别诊断。 相似文献
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目的:探讨P16基因蛋白在子宫内膜癌发生中的作用。方法:采用免疫组化方法对42例子宫内膜癌中P16蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行观察。结果:P16蛋白在子宫内膜癌的阳性率为69.1%(29/42),显著低于其在正常子宫内膜(100%,8/8)及子宫内膜不典型增生(90.9%,20/22)中的阳性率(P<0.05)。等级相关分析显示,随肿瘤组织学分级的增加、临床分期的升高及肿瘤浸润深度的增加,P16蛋白阳性率逐渐降低(P<0.01)。PCNA标记指数与肿瘤分化程度及临床分期有关,而与浸润无关。P16蛋白阳性者的PCNA指数低于P16蛋白阴性者(P<0.05)。结论:P16基因蛋白参与子宫内膜癌的发生、发展,并与部分生物学行为有关。 相似文献