小陷胸汤治疗小儿厌食症

笔者在临床实践中,用小陷胸汤治疗小儿厌食症,收到较好疗效,举例如下:例1.李×,男,3岁。1987年9月15日诊。纳少厌食已一月。患儿形体肥胖,嗜食肥甘,心下疼痛、拒按,口干渴饮,便溏不畅,舌苔黄厚,脉滑。处方:黄连3克,半夏5克,瓜萎实、茯苓各10克。守方6剂,纳食复常,     

以PD20-PEF和PD20-FEV1作为气道反应性判定指标的比较分析

为探讨以PD20-PEF替代PD20-FEV1作为气道反应性判定指标的可行性,对64例有呼吸系统症状者和62例无症状者进行乙酰甲胆碱支气管激发试验,同步记录PEF和FEV1,计算PD20-PEF和PD20-FEV1。虽然PD20-PEF和PD20-FEV1之间有较强的直线相关关系(P<0.001),但两者之间有显著差异(P<0.005);若以PD20-FEV1作为金标准,在有症状组中以PD20-PEF作为气道反应性判定指标的敏感性(72.7%)、特异性(73.8%)、阳性符合率(59.3%)、阴性符合率(83.8%)均不甚高;在无症状组中敏感性(66.7%)和阳性符合率(40.0%)仍低,而特异性(89.2%)和阳性符合率(96.2%)较高。认为PD20-PEF作为无症状群体的流行病学筛选指标以除外气道反应性正常者可能具有一定价值,但替代PD20-FEV1作为气道反应性指标用于临床工作则欠妥当。     

人体器官移植的立法探讨

器官移植的伟大成就举世瞩目,但与之相适应的法律、法规如不完善,这对器官移植进一步开展带来了一定难度。近几年来对器官移植进行立法的呼声越来越高。本文在介绍国外器官移植的法律规定、分析我国器官移植的现状的基础上,提出了我国器官移植的立法构想。     

钾通道阻滞剂对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨电压依赖性延迟整流钾通道(K_V)、Ca²⁺激活钾通道(K_Ca)和ATP敏感性钾通道(K_ATP)对大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖的影响。 方法应用免疫细胞化学、MTT微量比色分析法及流式细胞术,观察K_V,K_Ca和K_ATP对培养中大鼠BSMC增殖的影响。结果K_V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著促进大鼠BSMC增殖细胞核抗原的表达,提高BSMC吸光度值,使S+G₂M期细胞数显著增多,并显著提高基础状态下BSMC内Ca²⁺浓度,而K_Ca阻断剂四乙铵(TEA)和K_ATP阻断剂格列本脲(Glib)均无此效应。 结论大鼠BSMC K_V活性的抑制,可提高细胞内Ca²⁺浓度,促进细胞的增殖,而K_Ca和K_ATP对BSMC的增殖均无明显影响。     

硝普钠诱导体外哮喘大鼠支气管平滑肌细胞凋亡

目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP 哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP 哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP 哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。     

支气管哮喘模型大鼠气道重建的特征及机制

目的探讨哮喘大鼠气道重建的特征及蛋白激酶C（PKC—α）、核因子κB（NF-κB）在哮喘重建气道中的表达。方法延长卵清蛋白（OVA）激发时间制备慢性哮喘模型。36只Wistar大鼠分为6组：哮喘2、4、8周组和对照2、4、8周组，每组6只。用组织学结合图像分析系统观察各组大鼠气道炎性细胞浸润、胶原面积、平滑肌面积及杯状细胞数目等，免疫组化法观察PKC-α、NF-κB在气道的表达。结果①哮喘2、4、8周组气道壁均可见炎性细胞浸润、黏膜杯状细胞增多，与对照各组同时间点比较差异有显著性意义（P＜0．05）。哮喘4、8周组大气道胶原、平滑肌面积增多，与对照4、8周组比较差异有显著性意义（P＜0．05）。哮喘各组小气道胶原面积虽有增加，但无统计学意义，但哮喘8周组小气道平滑肌面积增加，与对照8周组比较差异有显著性意义（P＜0．05）。②哮喘各组气道上皮细胞PKC—α、NF-κB蛋白表达增加，与对照各组同时间点比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论通过延长OVA激发时间制备大鼠慢性哮喘模型，气道不仅存在慢性炎症，而且气道壁结构有改变，PKC—α、NF-κB可能参与哮喘的气道重建。     

热休克蛋白70抗体与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的探讨热休克蛋白(HSP)70抗体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法采用Western-ELISA方法检测了88例COPD与87例正常对照者血浆HSP70抗体,同时用免疫发光法检测血浆IgE的含量。结果在COPD与正常对照组中,HSP70抗体的阳性率分别为13.6%(12/88)和6.9%(6/87),两者之间差异无显著性意义(P>0.05);排除近1年使用过激素的COPD患者,未使用过激素的COPD患者HSP70抗体的阳性率为19.3%(11/57),与正常对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。另外,吸烟指数在HSP70抗体阳性和阴性两组之间分别为(768±485)和(798±493),差异无显著性意义(P>0.05);而IgE在两组分别为(252.8±458.7)和(73.9±131.5)U/ml,HSP70抗体阳性组明显高于HSP70抗体阴性组(P<0.05)。结论HSP70抗体可能在COPD的发病过程中起一定的作用,但尚需进一步研究并排除激素等干扰因素。     

Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究抑癌基因Dickkopf-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肺癌临床指标间的关系,以探讨其在肺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组织化学技术检测Dkk-3蛋白在50例非小细胞肺癌和20例肺良性疾病组织中的表达,染色强度作半定量评分。结果：Dkk-3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为52%（26/50）,而在肺良性疾病组织中阳性表达率为85%（17/20）,并且Dkk-3在非小细胞肺癌组织中的表达水平显著低于肺良性疾病肺组织（ P <0.05）。Dkk-3在Ⅲ、Ⅳ期肺癌组织中的阳性表达率显著低于Ⅰ和Ⅱ期中的表达,并且染色强度也相应低于Ⅰ、Ⅱ期;已有淋巴结转移的肺癌组织中Dkk-3阳性表达率及染色强度均显著低于无淋巴结转移的肺癌组织（ P <0.05）;Dkk-3在不同性别以及肺鳞癌和腺癌组织中的表达无明显差异（ P >0.05）。结论：Dkk-3基因的低表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起一定作用,可能是一种潜在的肺癌抑癌基因。     

雷公藤对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1活性的作用研究

目的:探讨雷公藤对血红素氧合酶-1(HO-1)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法:将18只豚鼠随机分为3组,每组6只:(1)正常组;(2)模型组:用10%卵清蛋白(()VA)溶液1 ml 腹腔注射致敏,2周后用1%OVA 溶液超声雾化吸入致其哮喘发作(简称诱喘),每日1次,共1周;(3)治疗组:诱喘同 B 组,每日1次,每次诱喘后给予腹腔注射雷公藤内酯醇100 μg/kg,共1周。测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量,并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况;用免疫组织化学染色方法观察 HO-1在豚鼠肺组织中的表达变化。结果:HO-1主要表达在气道上皮细胞,3组(正常组、模型组和治疗组)HO-1阳性表达的平均吸光度(OD 值)分别为0.032±0.004、0.123±0.011和0.082±0.009。模型组 HO-1的表达水平显著高于正常组(P<0.01),治疗组 HO-1表达水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道上皮细胞 HO-1的表达,提示雷公藤抑制 HO-1的表达可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。