基于杠杆重建平衡理论对髋关节表面置换术的回顾与展望

髋关节表面置换术是一种适合年轻且运动量较大患者的手术方式,保留股骨近端骨量并维持自然的生物力学特性,作为全髋关节置换术的替代手术方案获得广泛关注。回顾髋关节表面置换术的发展历程和临床现状,发现其在特定患者中能获得良好的长期假体生存率和术后关节功能,但手术适应证窄、技术难度高、学习曲线长、金属对金属界面的潜在并发症等问题使其难以推广。本文从杠杆重建平衡理论的角度出发,分析股骨近端的生物力学特点和髋关节表面置换术后的应力改变,发现传统髋关节表面置换假体主要关注髋关节病变表面的修复,却忽视了股骨近端杠杆和支点的生物力学重建。基于该理论设计的新型髋关节表面置换假体,有望通过仿生重建的方式解决当前的困境,使髋关节表面置换术成为骨科医师在临床中的常备技术方案。     

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术（FCM）进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数（FI）表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1．20和1．26,均明显高于癌旁组织的1．03和1．04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0．83,明显低于癌旁组织的0．98,P均〈0．05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关（r=0．238,P〈0．05）。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。     

重建接骨板结合空心螺钉治疗经肩胛盂的肩胛骨骨折

目的 探讨应用重建接骨板结合空心螺钉治疗经肩胛盂肩胛骨骨折的效果.方法 回顾性分析2017年10月—2019年5月西安交通大学医学院附属红会医院创伤骨科采用重建接骨板结合空心螺钉治疗经肩胛盂的肩胛骨骨折患者21例,男性13例,女性8例,年龄28～58岁,平均39.7岁.其中重物砸伤10例,道路交通伤6例,高处坠落伤5例...     

植物多糖的一般研究

近年来，国内外对植物多糖的研究越来越深入，逐渐发现多糖不仅具有许多方面的生物活性，而且低毒甚至无毒，成为医学界的热门研究领域。多糖因其具有多种药理作用而越来越引起人们的关注。结合国内为文献资料，文章综述了植物多糖在抗肿瘤、抗衰老、抗病毒、抗炎及提高免疫功能等方面的药理作用。长期以来，多糖在研究中常被当作杂质而除去，将多糖作为药物始于1943年。近年来，植物多糖的开发也备受人们的青睐，研究得比较深入的是稻草多糖、麦多糖、竹多糖、黄芪多糖、刺五加多糖，海藻多糖虽研究得不多，但其前途也是光明的。     

豚鼠慢性充血性心力衰竭动物模型的研究

目的探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用降主动脉缩窄法建立豚鼠CHF模型(模型组20只,对照组10只)。8周后观察以下指标:临床表现、血流动力学、左心室重与体重比值、肺重与体重比值及室壁厚度。结果降主动脉缩窄8周后,14只豚鼠出现呼吸困难(BPC组),但BPC组豚鼠的左室收缩压及舒张末压均显著增高,左室压升高和降低最大速率均显著降低;左心室重与体重比值、肺重与体重比值及室壁厚度明显增高,呈现明显的心衰指征。而缩窄8周后未见呼吸困难的豚鼠(BWPC组)仅左心室重与体重比值增加,尚处于代偿期。结论降主动脉缩窄8周后可造成豚鼠CHF。     

车前子多糖一般药理学研究

目的观察车前子多糖（PSP）主要药效学以外的药理作用。方法观察用药后小鼠自主活动行为能力．家猫呼吸频率、呼吸深度和血压、心率的变化情况。结果PSP用药前后多项指标差异不显著（P〉0．05）。结论在药物正常剂量范围内，PSP对神经系统、呼吸系统和心血管系统是安全的。     

SIRT1/p66Shc介导小檗碱对阿霉素诱导心肌毒性拮抗作用研究

【目的】基于细胞水平观察小檗碱对阿霉素诱导心肌细胞沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p66Shc通路的影响,探讨小檗碱抗阿霉素所致心肌毒性作用的机制。【方法】应用阿霉素（1μmol/L）处理人心肌细胞系AC16建立阿霉素心肌毒性模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）染色荧光显微镜照像测定细胞活性氧簇（ROS）水平,罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位（MMP）,荧光染料Rhod2-AM（分子探针）测定线粒体Ca2+浓度（[Ca2+]m）,蛋白免疫印迹（Western Blot）法测定细胞SIRT1、p66Shc及凋亡蛋白Bax的表达水平。【结果】用1μmol/L小檗碱预处理可明显抑制1μmol/L阿霉素引起的AC16心肌细胞毒性作用,使细胞存活率升高,表现为抑制阿霉素引起的细胞内ROS生成增多、抑制阿霉素致细胞凋亡（使凋亡蛋白Bax表达下调）和减轻线粒体损伤。阿霉素处理的AC16心肌细胞中p66Shc表达增强且SIRT1蛋白表达下降;预先加用小檗碱组中,阿霉素上调p66Shc及下调SIRT1表达的效应显...     

钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因影响大鼠心室肌细胞收缩力的作用研究

背景 强心苷类（CGs）药物临床治疗心力衰竭因其治疗窗窄使应用受到很大限制。心肌钠泵是CGs药物作用的靶点,然而CGs药物与钠泵相互作用的机制仍有待阐明。目前认为,钠泵的第一个膜外区H1-H2是哇巴因可能的结合位点。目的 利用作用在抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆WJS为工具,封闭该结合位点,有效拮抗哇巴因对钠泵的抑制作用,比较封闭前后哇巴因对心室肌细胞钠泵活性的影响及心室肌细胞收缩力、细胞内钙的变化,探讨钠泵与哇巴因的作用机制。方法 2013年1月-2015年1月急性分离大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为4组,1 μmol/L哇巴因组、WJS+1 μmol/L哇巴因组、1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组。1 μmol/L哇巴因组给予哇巴因（1 μmol/L）进行灌流;WJS+1 μmol/L哇巴因组以WJS（稀释浓度1∶1 000）孵育心室肌细胞0.5 h后,再给予哇巴因（1 μmol/L）进行灌流;1 mmol/L哇巴因组给予哇巴因（1 mmol/L）进行灌流;WJS+1 mmol/L哇巴因组以WJS（稀释浓度1∶1 000）孵育心室肌细胞0.5 h后,再给予哇巴因（1 mmol/L）进行灌流。采用全细胞膜片钳技术记录钠泵电流（Ip）,观察WJS对哇巴因抑制Ip作用的影响;采用激光共聚焦显微镜测定心室肌细胞游离钙浓度（［Ca2+］i）;采用细胞动缘探测系统测定心室肌细胞收缩力的大小。结果 Western blotting法检测结果显示,纯化后的WJS在电泳时分别出现2条清晰的条带,其分子量均为 110 kD 左右。细胞免疫荧光法测定结果显示,WJS均结合在心室肌细胞钠泵的膜外区,而且这种结合并不被1 μmol/L哇巴因影响,但却被在H1-H2膜外区特异性抗原点具有相同成分的多肽阻断剂RE2取消。WJS+1 μmol/L哇巴因组高亲和力钠泵电流（Iph）低于1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组Iph高于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组,低亲和力钠泵电流（Ipl）低于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;WJS+1 mmol/L哇巴因组Iph高于1 mmol/L哇巴因组,Ipl低于1 mmol/L哇巴因组（P＜0.05）。灌流5、15 min WJS+1 μmol/L哇巴因组心室肌细胞［Ca2+］i低于1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5、15 min 1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞［Ca2+］i高于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5、15 min WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞［Ca2+］i高于1 mmol/L哇巴因组（P＜0.05）。灌流5、15 min WJS+1 μmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力低于1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5 min 1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力高于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组,灌流15 min心室肌细胞收缩力低于1 μmol/L哇巴因组和WJS+1 μmol/L哇巴因组（P＜0.05）;灌流5、15 min WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力低于1 mmol/L哇巴因组（P＜0.05）。结论 抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆抗体WJS取消Iph和低浓度哇巴因所致的心室肌细胞收缩力增强作用,表明钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因治疗心力衰竭的作用。     

成年Tillaux骨折1例报道

<正>Tillaux骨折是由下胫腓前韧带牵拉引起的胫骨前结节撕脱性骨折,属关节内骨折,最初由Pual Jules Tillaux描述其机制,后经Chaput更加详细地分析,故也称为Tillaux-Chaput骨折。Tillaux骨折发生于青少年骨骺未闭合者中亦属于Salter-HarrisⅢ型,该骨折类型临床较少见,发生于成年患者中更罕见。     

p16、cyclinD1在胃癌及癌前病变中表达与胃癌的关系

目的本研究通过检测p16、cyclinD1蛋白在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中的表达,探讨p16、cyclinD1表达与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法应用免疫组化S-P法检测慢性萎缩性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中p16、cyclinD1蛋白的表达情况。结果①p16蛋白检测结果:p16蛋白在慢性萎缩性胃炎组中阳性表达率(87.5%)显著高于不典型增生组(53.8%)(P<0.05),不典型增生组与胃癌组(44.4%)之间无显著性差异(P>0.05)。②cyclinD1蛋白检测结果:cyclinD1蛋白在慢性萎缩性胃炎组(29.2%)与不典型增生组(30.8%)之间无显著性差异(P>0.05),胃癌组中阳性表达率(52.7%)显著高于不典型增生组(30.8%)(P<0.05),p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关系(r=-0.610,P<0.001)。结论胃癌发生机制涉及p16与cyclinD1基因的异常,随着病变进展,p16蛋白表达逐渐降低,cyclinD1蛋白表达逐渐升高,提示p16、cyclinD1可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。