大肠癌组织中基底膜的免疫组织化学染色和电镜观察

目的　探讨基底膜的状态与大肠癌生长过程的关系。方法　利用 型胶原免疫组化染色和透射电镜技术 ,对 75例不同肠粘膜 ,包括 1 5例正常肠粘膜、1 3例肠腺瘤组织和 4 7例大肠癌 ,进行原位观察。结果　在正常肠粘膜和肠腺瘤组织中 ,基底膜 型胶原分布连续完整 ;乳头状腺癌和低分化腺癌基底膜 型胶原分布间断缺损者明显高于正常肠粘膜 ( P <0 .0 1 ) ;低分化腺癌基底膜 型胶原分布呈片段消失者明显高于乳头状腺癌 ( P <0 .0 1 )。结论　大肠癌癌巢周基底膜 型胶原缺损或消失 ,且随分化程度的降低而加重。     

胰岛B细胞醛复红染色方法的改进

胰岛B细胞约占胰岛细胞总数的70％，分泌胰岛素。B细胞的检测对诊断相关疾病及治疗和预后有重要意义。免疫组化技术已在病理学检查和诊断中得到了广泛的应用，简单有效的特殊染色法在科研和病理诊断中仍发挥着难以替代的特殊作用。但由于所需试剂费用昂贵且实验技术要求较高，不易广泛应用。醛复红（Aldehyde Fuchsin）染色是一种常规胰岛B细胞染色方法，但染色中有共染且对比性差和易褪色的缺点，因此不能完全适应常规检测。我们经过反复的实验，对染色时间、染液处理、分化等方面进行了改进，取得满意的效果。     

乳腺癌中p21WAF1表达的临床意义

[目的]探讨乳腺癌中p21WAF1的表达与细胞增殖活性及预后的关系.[方法]采用免疫组化法检测p21WAF1在58例无淋巴结转移乳腺癌中的表达,采用流式细胞术分析DNA含量.[结果]乳腺癌p21WAF1的阳性率为43%,阳性反应产物见于瘤细胞核,p53阳性者p21WAF1阳性表达率(54%)高于p53阴性者(35%),p21WAF1的表达与S期细胞比例(SPF)和患者预后无关.[结论]乳腺癌中p21WAF1的表达不能作为判断肿瘤细胞增殖活性和患者预后的独立标志物.     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在前列腺增生和癌变组织中的表达及对判断预后的意义

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothekial-growth factor,VEGF）在前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）和前列腺癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测40例BPH及40例前列腺癌中HIF-1α、VEGF表达情况。结果：HIF-1α在正常组织中不表达,在BPH中表达率为60%,在前列腺癌中的表达率为75%,且与前列腺癌的分期有关（P〈0.01）。VEGF在正常组织中不表达,在BPH中表达率为20%,在前列腺癌中的表达率为80%,且与前列腺癌的分期有关（P〈0.01）。前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关（r=0.654,P〈0.01）。结论：HIF-1α、VEGF的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用,可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。     

延缓失神经肌萎缩提高功能恢复的实验研究

目的：减轻结缔组织增生的干扰,促进神经胶质细胞增生和轴突再生,提高脊髓神经纤维的再生效果,延缓肌萎缩提高功能恢复.方法：切除狗L1-2L3-4脊髓节段,采用缝匠肌尾侧部桥接脊髓缺损局部,术后不同时间采用行为学和形态学方法进行测试和观察.结果：肌桥段内有再生的神经纤维,肌萎缩逐渐恢复,双下肢运动功能有所恢复,Tarlov Motor Scotol分级2～4级.结论：肌桥桥接脊髓缺损局部减轻结缔组织增生的干扰,提高脊髓神经纤维的再生效果,延缓肌萎缩提高功能恢复.     

培养细胞透射电镜标本制作方法的改进

培养细胞的形态学观察,特别是超微结构的观察,多年来由于制作标本时细胞即难收集,又易离散等诸多问题而受到一定的限制。当前关于这方面技术的多种报道可规纳为两类,一类为“顶扣包埋法”,即将细胞置于载玻片或盖玻片上进行培养,然后直接在玻片上进行常规的清洗、固定、脱水和包埋等一系列透射电镜样本制作程序。最后,用灌满包埋树脂的四环素胶囊扣在载有培养细胞的玻片上进行聚合,     

乙醇固定石蜡包埋组织提取DNA及PCR扩增方法的探讨

自从1985年Goelg等成功地发明了从4%甲醛固定、石蜡包埋组织中提取脱氧核糖核酸(de-oxyribonucleic acid,DNA)的方法以来,国内外文献中已有大量关于应用该方法提取DNA进行分子病理学研究的报道[1].     

先天性神经母细胞瘤尸检2例

1.病例报告 例1 患儿生后20d。体重3100g。生后发现腹部肿物,20d内曾3次就诊,诊断不明。高热40℃,呼吸急促,哭叫不宁,频频惊厥。以高热惊厥急诊入院。皮肤苍白,腋窝及腹股沟处能扪及花生米大小淋巴结数个。腹部膨胀,酷似蛙腹,腹壁静脉怒张。肝脏肿大右叶已达盆腔,左叶下缘抵左髂骨最高点,肝表面扪及密布黄豆大小结节。心率220次/min,节律整,无杂音。双肺清晰无罗音,巩膜、皮肤无黄染、皮疹。抢救无效死亡。尸检:腹腔大部为肿大肝脏所占     

G蛋白β、γ亚基对M2受体的磷酸化的影响

目的：探讨G蛋白β、γ亚基在调节G蛋白偶联受体激酶活性的重要作用和G蛋白β、γ亚基影响M2受体磷酸化新的作用机制。方法：利用四个柱层析分离G蛋白α亚基与G蛋白β、γ亚基;将纯化的G蛋白β、γ亚基、GRK-2,[γ-P^32]标记的ATP与mAChR2,共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳,凝胶片干燥后放射性自显影检测M2受体磷酸化结果。结果：G蛋白β、γ亚基在没有激动剂存在的情况下明显增强M2受体的磷酸化。氨甲酰胆碱明显增强M2受体的磷酸化,阿托品或肝素（GRK2抑制剂）完全阻断M2受体的磷酸化。M2受体的磷酸化是依赖激活剂如氨甲酰胆碱作用发生的,这种依赖关系呈明显的剂量关系。结论：G蛋白β、γ亚基是通过上调GRK2活性增强M2受体的磷酸化的。说明Gβγ同Gα一样均可引起效应蛋白的激活,在细胞信号转导中起同样重要作用,共同介导一系列的生物学效应。