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目的 观察双侧小脑高频(10 Hz)重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能和时间参数的影响。 方法 选取脑卒中后吞咽障碍患者38例,按随机数字表法分为小脑刺激组和假刺激组,但因各种原因未能坚持治疗2例,故最终36例患者纳入本研究,每组18例。2组患者均给予药物治疗及肢体康复训练;在此基础上,小脑刺激组行小脑rTMS治疗,rTMS刺激参数为10 Hz,120% 静息运动阈值,间隔9 s刺激1 s,共500脉冲;假刺激组行假rTMS治疗(刺激线圈与头皮呈 90°),其余参数同小脑刺激组;然后在磁刺激结束后20 min,2组患者均由同一位言语治疗师指导下行常规吞咽功能训练,30 min/次,1次/d,5 d/周,共训练3周。分别于治疗前和治疗3周后(治疗后),对所有患者行电视X线透视吞咽功能检查(VFSS),采用功能性吞咽障碍量表(FDS)和渗漏-误吸量表(PAS)评估2组患者吞咽障碍的严重程度及其渗漏或误吸风险,记录患者吞咽的口腔转运时间、吞咽反应时间、咽传送时间、喉前庭闭合时间及食管上括约肌开放持续时间,并比较2组患者治疗前后的吞咽功能及吞咽各时间参数的变化。 结果 治疗前,2组患者的PAS和FDS评分以及患者吞咽的口腔转运时间、吞咽反应时间、咽传送时间、喉前庭闭合时间及食管上括约肌开放持续时间等吞咽时间参数各项指标组间差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者的PAS和FDS评分均较组内治疗前明显改善(P<0.05)。小脑刺激组治疗后的PAS和FDS评分较假刺激组改善更明显,组间差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组患者吞咽的口腔转运时间、吞咽反应时间较组内治疗前明显缩短(P<0.05),其余时间参数指标治疗前后变化并不明显(P>0.05);而小脑刺激组患者治疗后吞咽的口腔转运时间和吞咽反应时间较假刺激组缩短更显著,且组间差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 双侧小脑高频rTMS可以明显改善脑卒中后吞咽障碍患者的吞咽功能,缩短患者吞咽的口腔转运时间和吞咽反应时间。 相似文献
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目的观察间歇性Theta爆发式经颅磁刺激(iTBS)对健康受试者大脑吞咽运动皮质和小脑吞咽运动区兴奋性的影响, 并探讨小脑iTBS调节吞咽功能的机制。方法采用随机数字表法将44例右利手健康受试者分为优势侧小脑组(15例)、非优势侧小脑组(15例)、对照组(14例)。优势侧小脑组给予优势侧小脑iTBS干预和非优势侧小脑假刺激, 非优势侧小脑组给予优势侧小脑假刺激和非优势侧小脑iTBS干预, 对照组给予双侧小脑假刺激。iTBS干预前后, 分别对受试者双侧大脑和双侧小脑的舌骨上肌群代表区进行单脉冲经颅磁刺激(TMS)测定, 观察受试者运动诱发电位(MEP)波幅和潜伏期的变化。结果与组内干预前比较, 非优势侧小脑组干预后双侧大脑吞咽皮质和刺激同侧小脑的MEP波幅升高(P<0.05);优势侧小脑组干预后仅刺激同侧小脑的MEP波幅升高(P<0.05)。在MEP波幅与基线相比的百分比变化方面, 与对照组干预后同指标比较, 非优势侧小脑组刺激双侧大脑皮质和刺激同侧小脑的数值较高(P<0.05);与非优势侧小脑组干预后同指标比较, 优势侧小脑组刺激双侧大脑皮质的数值较低(P<0.... 相似文献
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目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制c-Myc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。 相似文献
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目的:构建稳定表达外源c-myc基因的人单核细胞白血病细胞株U937,并初步分析其特性。方法:首先构建重组质粒MSCV-c-myc-IRES-GFP (MMIG)载体,分别用MMIG及空载体MSCV-IRES-GFP(MIG)包装病毒,并感染U937细胞,用流式细胞术分选绿色荧光细胞,获得 U937/GFP和U937/MYC细胞,用荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性率,用Western blotting测定细胞中c-Myc、survivin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Bcl-2的蛋白表达水平,流式细胞术检测U937/GFP和U937/MYC细胞周期,并用MTT法测定U937/GFP和U937/MYC细胞的生长情况,克隆形成实验检测克隆形成能力。结果:荧光显微镜观察,MIG和MMIG病毒感染后,2种细胞均表达绿色荧光蛋白;流式细胞术结果显示,MIG病毒感染的细胞荧光率为26.0%,MMIG病毒感染的细胞荧光率为277%;Western blotting的结果显示,c-Myc蛋白在MMIG病毒感染的细胞中表达水平升高。流式细胞术分选后,荧光显微镜观察可见绿色荧光蛋白表达明显增多,U937/GFP和U937/MYC细胞绿色荧光蛋白表达率分别达98.7%和93.7%。 U937/MYC细胞中c-Myc蛋白表达较U937/GFP细胞显著升高,c-Myc蛋白下游的survivin表达增多,而凋亡相关蛋白XIAP及Bcl-2的表达则没有明显变化。细胞周期检测显示,U937/MYC细胞处于S期的细胞数增多。MTT实验结果显示,U937/MYC细胞的生长速率较U937/GFP细胞增快。U937/MYC细胞的克隆形成能力较U937/GFP细胞强。结论:成功构建了c-myc基因高表达的U937稳定细胞株U937/MYC。在U937/MYC细胞中,c-Myc及其下游的survivin表达明显上调,处于细胞周期S期的细胞数增多、细胞生长加快、克隆形成能力增强,提示c-Myc可能通过增强自我更新能力、加快细胞周期、促进相关抗凋亡蛋白表达从而提高细胞的存活率。 相似文献
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脑缺血是常见病、多发病,尤以中老年人多见,而且致残率极高。多少年来,临床上多用阿斯匹林来预防,但发病率及复发率仍然很高。我院经多年临床观察和探讨,认为地巴唑与阿斯匹林合用,对脑缺血的发生能起到更好的预防作用。 相似文献