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1.
越鞠丸出自《丹溪心法》,方选香附、苍术、川芎、神曲、桅于五药.素有越鞠九统治气、血、痰、火、湿、食六郁之说.临证之时,多用于消化系统疾病,如胃脘痛、胁痛、腹痛诸病,每可获效.近来,临床应用本方逐有发展,凡有实邪郁滞者,均可以本方化裁治之,现择案例几则简述于下. 相似文献
2.
目的控制营区鼠害。方法采用环境治理、药物灭鼠等综合防制措施。结果有效控制了该营区鼠害,鼠密度由原来的48.52%下降到8.21%。结论综合防制是控制鼠害的最佳选择。 相似文献
3.
目的 将输液中的不溶性微粒控制在低水平:方法 按中国药典2000年版二部附录ⅨC注射液中不溶性微粒检查法.结果 不锈钢滤器端口上的锈斑可使输液中不溶性微粒显著增加。结论 必须加强对不锈钢滤器端口的检查.确保输液质量。 相似文献
4.
目的 将输液中的不溶性微粒控制在低水平。方法 按中国药典 2 0 0 0年版二部附录ⅨC注射液中不溶性微粒检查法。结果 不锈钢滤器端口上的锈斑可使输液中不溶性微粒显著增加。结论 必须加强对不锈钢滤器端口的检查。确保输液质量。 相似文献
5.
目的 评估miR-217在胃癌组织中的表达及其预后价值。方法 利用R语言统计学软件下载癌症基因组图谱数据库(TCGA)胃癌数据集中患者的临床病理学资料、生存数据和miRNA测序数据,比较miR-217在肿瘤组织与癌旁组织间的表达差异,受试者操作特征曲线(ROC)评估miR-217对胃癌的诊断价值; Kaplan-Meier生存分析比较不同miR-217表达水平的胃癌患者无进展时间(PFI)和总生存期(OS);利用单因素和多因素Cox回归分析评估影响PFI和OS的预后因子;利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对miR-217潜在靶基因进行功能和信号通路富集分析。结果 446例胃癌患者纳入分析,Wilcoxon秩和检验结果显示,miR-217显著高表达于胃癌组织(5.10 vs. 3.74,P<0.01)。经ROC曲线评估发现,miR-217具有良好的诊断价值(AUC=0.795,95%CI:0.728~0.863)。Kaplan-Meier结果显示,与低表达组比较,miR-217高表达的患者OS更短(56.2个月vs. 22.3个月,P=0.005),但两组... 相似文献
6.
健脾清肝合剂防治肝癌TACE后肝功能损害的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨健脾清肝合剂对肝癌肝动脉栓塞化疗(TACE)后肝功能损害的防治作用。方法 将86例患者随机分为治疗组和对照组各43例,治疗组在行TACE治疗前1周开始服用健脾清肝合剂,对照组在TACE治疗后出现肝功能损害时加用凯西莱口服;服药2个月后比较治疗前后肝功能变化及治疗后组间各项肝功能指标的差异。结果 对照组第1次介入后第3d血清AST、ALT均升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);对照组第1次介入后第14d血清ALB降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗组与对照组第2次介入后第28d的AST值比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 肝癌患者在行肝动脉化疗栓塞治疗时,配合服用健脾清肝合剂可在一定程度上防治TACE治疗所致的肝功能损害。 相似文献
7.
8.
目的:本研究旨在探讨:①健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的生物行为学影响;②健脾化瘀方体外对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响。方法:①采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭迁移实验,观察不同浓度的健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2增殖、黏附和侵袭的影响;②利用流式细胞仪,AnnexinV/PI双染色法,研究不同浓度健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2早期凋亡的诱导作用。结果:①健脾化瘀方有抑制人肝癌细胞株HepG2增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性:同一时间不同浓度各组细胞的生长抑制率有明显差异(P<0.01)。②健脾化瘀方高、中浓度(2、1mg/mL)作用HepG 2细胞40、60和120min时,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01)。健脾化瘀方作用HepG 2细胞24h后,侵袭的细胞数减少(P<0.05)。③健脾化瘀方对人肝癌细胞HepG2作用48h后,有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用(P<0.05)。结论:①健脾化瘀方对人肝癌细胞株HepG2的增殖具有抑制作用;②健脾化瘀方能抑制人肝癌细胞株HepG2的黏附能力和侵袭能力;③健脾化瘀方有诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用。 相似文献
9.
目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。 相似文献
10.