脊髓空洞—小脑扁桃下疝复合征的后颅窝减压术

自1965年 Gardner 发现脊髓空洞症(SM)经常并发于小脑扁桃下疝畸形(Chiari Malfor-mation,CM)并首先提出 SM 形成的流体动力学说后,从而开始了 SM 的后颅窝减压的手术治疗。     

古今中外谈侏儒

看过《小人国历险记》这本书的人,都知道小人国里的人矮小得出奇,生活习俗十分有趣。在现实世界上,确实也存在过“矮人国”。不久前,在秘鲁中部地区发掘出一座古城遗址。据专家考证,生活在这座城市中的是一个身材比非州侏儒种族还要矮小的古代人种,平均身高只有70厘米。作出这个结论,不仅仅是根据这些人遗留的骨骼,而且是因为他们使用的劳动工具和武器的尺寸都非常小。     

十二烷氮酮氟尿嘧啶凝胶治疗疣及银屑病150例

443例(男225例,女218例;年龄36±14a)皮肤病患者,其中150例(扁平疣52例、寻常疣55例、银屑病43例)外用含1.8％十二烷氮(艹卓)酮的1％氟尿嘧啶(5-FU)凝胶作为治疗组,148例外用1％5-FU凝胶及145例外用2.5％5-FU霜作为2个对照组。经双盲对照临床试验,结果表明含1.8％十二烷氮(艹卓)酮的1％5-FU凝胶的疗效明显优于2个对照组(P<0.01及P<0.005)。证明氮(艹卓)酮对5-FU确有渗透促进作用。     

宫腔镜引导疏通输卵管治疗阻塞性不孕

目的在宫腔镜引导下疏通输卵管治疗阻塞性不孕。方法选择经子宫输卵管造影证实不同程度的输卵管阻塞120例，于月经干净3-7d进行输卵管疏通术治疗（地塞米松注射剂5mg，庆大霉素注射剂8万U，糜蛋白酶注射剂4000U）。结果单侧输卵管治疗有效率83．9％，有改善16．1％。双侧输卵管阻塞治疗有效率51．4％，有改善18．9％，无效29．7％。结论官腔镜引导下能准确判断左右两侧输卵管开口的位置及治疗情况，提高了一次疏通命中率及治愈率，是一种微创、安全、有效的治疗方法。     

白藜芦醇对C6鼠胶质瘤细胞抑制生长和诱导凋亡的作用

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种广泛存在于植物中的植物补体，Res不但可以作为一种抗氧化剂，有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用，它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一，其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。     

急性心肌梗死患者血清锌浓度的测定与意义

锌是参与核酸与蛋白质合成、细胞分裂和伤口愈合的多种酶和激素的重要成分。有学者认为急性心肌梗死（AMI）发生后血清锌浓度降低是由于大量的锌参与心肌修复所致，也有学者认为血清锌降低是疾病中的一种应激反应。为探讨AMI与血清中锌浓度之间的关系，我们对93例AMI患者血清锌浓度进行了检测，并与健康对照组做比较分析。     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

加热及增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞生物学特性的影响

本文就加热及同时增加细胞内氧自由基水平对恶性胶质瘤细胞存活、增殖和细胞间隙连结通讯的影响做初步观察。用Ｍ．Ｔ．Ｔ法测定胶质瘤细胞存活率；用Ｋｉ－６７抗增殖细胞核抗原单克隆抗体，通过免疫组织化学ＡＢＣ染色分析胶质瘤细胞的增殖活性；用划痕染料示踪技术观察胶质瘤细胞的细胞间隙连结通讯。结果表明，Ｈ２Ｏ２和３ＡＴ能增强加热对胶质瘤细胞存活与增殖的抑制作用，促进胶质瘤细胞间隙连结通讯的改善，存在着明显的剂量和时间效应。实验结果提示，通过内外源性增加胶质瘤细胞内的氧自由基水平，将有助于强化加热治疗胶质瘤效果，并可以减少加热的剂且，降低副作用。