颞叶癫癇大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的：动态观察钠-钙交换体（NCX）mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致癇模型大鼠海马CAl、CA3及齿状回区表达的变化，探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法：用氯化锂-匹罗卡品制备癫癇动物模型；应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达。结果：急性期（6～24h）海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少；进入静止期各区表达趋向回升，慢性反复自发发作期（30、60d）各区表达又出现不同程度的两次下调。除致癇后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外，NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论：NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载，改变海马神经元的兴奋性，促使癫癇发生。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的临床探析

正短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号,如果不能对该疾病进行良好的治疗,就有很大可能导致脑梗死的现象出现,甚至有一部分患者会在7 d之内出现脑梗死的情况,后果相当严重。业已引起医护人员的广泛重视。因此,一定要选择治疗效果较好的方法[1]。选取2012年1月至2013年3月收治的127例短暂性脑缺血发作患者进行治疗,分别采用氯吡格雷、阿司匹林的综合治疗和阿司匹林的治疗,观察两组患者的治疗效果,现报道如下。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨益气活血法对缺血性脑中风急性期大鼠脑神经元的保护作用

【目的】观察益气活血法对缺血性脑中风急性期大鼠脑神经元的保护作用及机制。【方法】将40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、益气活血组,每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法制备急性期缺血性脑中风模型。尼莫地平组大鼠给予腹腔注射0.5 mg/kg尼莫地平注射液,益气活血组大鼠给予腹腔注射1.8 mL/kg黄芪注射液和7.2 mg/kg川芎嗪注射液,假手术组和模型组大鼠给予腹腔注射等体积生理盐水,每天1次,连续4 d。治疗前和治疗后12、24、48、72、96 h评估Longa神经功能评分。给药结束后,苏木素-伊红（HE）染色法观察脑神经元损伤情况;脱氧核苷酸末端转移酶（TdT）介导的d UTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测脑神经元凋亡情况;实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测脑组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达水平;酶联免疫吸附分析（ELISA）检测脑组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH...     

青少年肌阵挛性癫癎临床特点分析

青少年肌阵挛性癫癎（juvenile myoclonic epilepsy,JME）是一种常见的特发性全身性癫癎综合征,以肌阵挛发作为突出临床表现,约占全部癫癎患者的5%～10%.我们回顾性分析1995-2005年经我院确诊的87例JME患者临床和脑电图资料,报道如下。     

发作性运动诱发性运动障碍64例临床分析

发作性运动诱发性运动障碍（paroxysmal kinesigenic dystonia，PKD）或称发作性运动诱发性舞蹈指痉症（paroxysmal kinesigenic choreoathetosis，PKC），是一种反复发作的，以突然运动诱发出现肌张力障碍、舞蹈、手足徐动、投掷动作等运动增多症状为特征的运动障碍性疾病。国内报道较少，为提高对本病的认识，现将我院近10年门诊诊治的64例PKD患者的临床资料报告如下，并结合文献进行讨论。     

丹栀逍遥散加减治疗卒中后抑郁的疗效及作用机制

目的:观察疏肝散郁法(丹栀逍遥散加减)治疗卒中后抑郁(PSD)患者的临床疗效,并对其作用机制进行探讨。方法:选择PSD患者148例,随机分为观察组与对照组各74例,对照组口服草酸艾司西酞普兰10 mg·d-1,观察组在对照组的基础上加用丹栀消遥散加减3 g/次,2次/日。4周为1个疗程。比较两组患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,神经递质功率,5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE)水平以及炎症因子水平的变化。结果:观察组临床疗效明显优于对照组(Z=2. 97,P 0. 05),且总有效率明显高于对照组(87. 84%,74. 32%,χ2=4. 40,P 0. 05)。两组患者HAMD评分均随治疗时间的推移而下降(P 0. 05),观察组HAMD评分整体水平明显低于对照组(P 0. 05)。脑涨落图仪测定两组患者6种神经递质的功率均随治疗时间延长而升高(P 0. 05),观察组6种神经递质功率升高幅度均明显大于对照组(P 0. 05),观察组6种神经递质功率整体水平及升高幅度均明显高于对照组(P 0. 05)。两组患者5-HT和NE水平均随治疗时间延长而升高(P 0. 05),观察组5-HT和NE整体水平及升高幅度明显高于对照组(P 0. 05)。两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6)水平均随治疗时间延长而下降(P 0. 05),观察组TNF-α,IL~(-1)β,IL-6整体水平及下降幅度明显低于对照组(P 0. 05)。结论:在应用传统抗抑郁药物的同时,加用丹栀逍遥散加减治疗PSD,疗效更明显,其作用机制可能与其抑制炎症因子表达有关,需要进一步深入地研究。     

大鼠癫痫持续状态后前凋亡分子GADD153在海马中的表达

癫痫持续状态（status epilepticus，SE）可造成海马等结构的神经元选择性凋亡。生长停滞、DNA损害可诱导蛋白153（growth arrest and DNA damageinducible protein 153，GADD153），是介导内质网应激相关性凋亡的重要分子之一，它是否参与了SE致细胞凋亡过程，笔者未见相关报道。本研究应用氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型动态观察了海马GADD153 mRNA的表达变化。     

伴有房间隔缺损的脑动静脉畸形一例报告

临床资料男,16岁,因反复发作性意识丧失3年余,于2004年11月入院。患者2001年3月上课时无明显诱因突然出现意识丧失,摔倒在地,当时无肢体抽搐、二便失禁,约3min后自行醒转,无言语及肢体活动障碍。心脏彩超示房间隔缺损,2001年6月行房间隔缺损封堵术。2003年6月、9月及2004年11月     

呼吸暂停低通气指数对急性缺血性脑卒中短期预后的预测价值

目的 探讨呼吸暂停低通气指数(AHI)对急性缺血性脑卒中(AIS)预后的预测价值。方法 纳入2018年1月～2022年2月郑州市第三人民医院神经内科收治的AIS患者193例,根据随访3个月改良的Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(mRS评分≤2分)121例和预后不良组(mRS评分>2分)72例,对比2组间AHI、入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分等差异。采用ROC曲线分析AHI对AIS发病后3个月预后的预测作用。结果 预后不良组年龄和AHI明显高于预后良好组(P<0.05,P<0.01)。年龄(OR=1.108,95%CI:1.031～1.190,P=0.005),AHI(OR=1.060,95%CI:1.018～1.103,P=0.004)是AIS发病3个月预后不良的危险因素。用于预测AIS发病后3个月预后不良的AHI最佳截断值为19.2次/h, ROC曲线下面积为0.640(95%CI:0.536～0.745,P=0.012)。结论 AHI是AIS发病后3个月预后的独立预测因子,AHI升高提示患者预后不良。