Toll样受体4信号通路分子与风湿性心脏病患者心功能相关性分析

目的 探究Toll样受体4(TLR-4)信号通路分子与风湿性心脏病患者心功能的相关性.方法 选取2018年12月～2020年5月空军军医大学第一附属医院心血管外科收治的风湿性心脏病患者200例作为风心病组,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准,将其分为NYHAⅡ级47例,NYHAⅢ级96例,NYHAⅣ级57...     

四氢姜黄素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及大血管病变的影响

目的 探讨四氢姜黄素（THC）对2型糖尿病(T2MD)小鼠糖脂代谢的影响及其血管的保护作用。 方法 60只体质量（20~25）g雄性C57BL/6J小鼠,随机取15只小鼠作为正常对照（Con）组,正常饮食,其余小鼠均以高糖脂饮食结合小剂量连续腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2MD小鼠模型。造模成功后随机分为模型（T2MD）组和治疗（T2MD+THC）组,治疗组给THC药12周。实验结束后,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清葡萄糖（GLU）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;取小鼠主动脉观察其病理形态学改变,Western blot法检测Notch1信号关键分子NICD、氧化应激标志分子gp91phox、平滑肌表型标志分子α-SMA的表达水平。 结果 与模型组比较,THC治疗组可以显著改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,主动脉组织中NICD表达升高、gp91phox明显降低、α-SMA上调,血管形态得到明显改善(P<0.05)。 结论 THC可以明显改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,并发挥大血管保护作用,其可能机制是否通过Notch1信号通路调节氧化应激损伤进而保护血管有待进一步研究。     

褪黑素通过减轻内质网应激抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的 研究褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的预防作用与心肌内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ER stress）水平变化情况。方法 90只体质量180~220 g雄性SD大鼠,随机分为3个组:假手术（Sham）组、溶剂对照（MI/R+V）组、Mel预防（MI/R+Mel）组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开结扎线恢复血流灌注,建立MI/R损伤模型,再灌注4 h后Western blot法检测ER stress水平标志分子葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78,GRP78）及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP）和凋亡相关蛋白表达情况;再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积;再灌注24 h后检测各大鼠超声心动图。结果 Mel预防性治疗4周可提高左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）,降低血清乳酸脱氢酶（LDH）及血清肌酸激酶（CK）水平,下调心肌细胞凋亡率及梗死面积,降低ER stress标志蛋白GGRP78及CHOP,降低凋亡通路蛋白（均P<0.01）。结论 Mel预防性治疗显著减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制ER stress相关。     

经右前外侧肋间小切口心脏多瓣膜手术154例中期疗效随访的回顾性队列研究

目的 分析经右前外侧肋间小切口心脏多瓣膜手术的早期疗效中期随访结果,探讨手术的安全性、有效性与外科医生学习曲线.方法 回顾性分析2015～2019年空军军医大学第一附属医院心血管外科完成的154例经右前外侧肋间小切口多瓣膜手术的临床资料.男103例,女51例,年龄23 ～ 68岁,全部手术经股动、静脉建立闭式体外循环,...     

桑叶提取物对糖尿病小鼠心肌保护作用的研究

目的 基于氧化应激探究桑叶提取物(MLE)对糖尿病小鼠心肌保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)及高糖脂饲料(HFD)诱导的糖尿病小鼠模型,以二甲双胍(Met,200 mg/kg)为阳性对照,分别给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg的桑叶提取物对糖尿病小鼠灌胃给药,干预12周后检测各组...     

胸部爆炸伤致肺损伤的机制研究

目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用。方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析。结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性。NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P<0.05)。结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害。     

γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。     

内外兼修祛“心病”

医学“以人为本”和“尽可能少或小的创伤”的治疗理念，使患者达到和保持最佳内环境稳定状态，是医生不断追求的目标。让患者付出尽量小的代价达到最佳治疗效果是医学永恒的主题一因而把疾病治疗和创伤作为全身病的观点，内、外统一，     

深低温停循环犬间断选择性脑灌注的实验研究

目的研究深低温停循环（deep hypotherm ic c ircu latory arrest,DHCA）期间行间断选择性脑灌注（interm ittentselective antegrade cerebral perfusion,ISACP）脑保护效果及机制。方法健康成年杂种犬12只,随机分为两组。所有动物都经过DHCA 90 m in。A（DHCA）组:单纯行DHCA。B（DHCA+ISACP）组:DHCA期间行间断选择性脑灌注。两组动物分别于恢复循环后,开颅迅速取大脑海马组织进行流式细胞分析、电镜观察及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察不同组别动物海马组织中细胞间黏附分子-1（intercellu lar adhesion molecu le-1,ICAM-1）mRNA的表达。结果正常细胞百分比:A组（2.5±1.0）%,B组（78.8±6.6）%;早期凋亡细胞百分比:A组（77.8±4.3）%,B组（17.6±5.9）%;坏死细胞百分比:A组（18.2±2.8）%,B组（3.3±0.8）%;死亡细胞百分比:A组（1.5±0.6）%,B组（0.3±0.1）%。两组比较差异均非常显著（P<0.01）。术后脑组织电镜检测提示两组动物都有脑部损害,以A组为重。ICAM-1 mRNA的表达,A组高于B组（P<0.01）。结论长时间DHCA期间可能造成脑的损害,ISACP可有脑保护作用,从而可减轻长时间DHCA造成的脑损害。