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杨福兵 《国际神经病学神经外科学杂志》1997,(2)
大量文献报道立体定向放射外科(γ—刀和χ—刀)治疗颅内动静脉畸形(AVMs)成功率高,并发症少,但该治疗方法尚有局限性,包括较大的AVMs管腔闭合率低,高危的放射并发症以及血管完全闭合之前有颅内出血的可能。 作者1990—1994年间手术切除放射外科治疗后1—11年未完全闭塞的AVMs33例,年龄7~64岁,男13例,女20例,放射治疗前AVMs体积依MRI和血管造影测得为0.8—117cm~3,平均21.6cm~3,10例AVM位于语言、运动、感觉和视觉中枢,11例位于基底节或丘脑,1例位于脑干,1例位于丘脑,1例位于小脑。3例位于胼胝体,6例位于非功能区。深静脉引流13例,表浅静脉引流12例,两种方法皆用8例。Spetzler—Martin分 相似文献
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杨福兵 《国际神经病学神经外科学杂志》1998,(3)
大多数垂体腺瘤起源于垂体前叶,经蝶选择性切除肿瘤可保留垂体功能。有些垂体腺瘤起源于垂体柄或起源于垂体腺上部向上生长至垂体柄。 相似文献
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患者女,31岁。因"头痛3个月,复视1个月,左眼睑下垂7d"入院。检查:左眼睑下垂,左眼球内收、外展受限,可轻微向上、下活动,双侧瞳孔不等大,左侧直径4.5mm,对光反射迟钝,右侧直径3mm,对光反射灵敏。无面瘫。头颅MRI示:左侧海绵窦区见不规则等T1、稍长T2混杂异常信号影,增强后边缘轻度强化。病灶向内侧侵及蝶窦左侧。左侧颈内动脉颅外段显著变细,颅内段未见显示,左侧大脑中动脉、前交通动脉受压。术前诊断:左海绵窦区占位性病变。 相似文献
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成人先天性食管支气管瘘1例 总被引:2,自引:0,他引:2
1 病例报告男 ,2 4岁 ,因反复咳嗽、咯血 6个月 ,2 0 0 1- 0 2入院。 6个月前出现发热、咳嗽、咯血。经抗炎、止血等治疗后症状消失 ,后反复出现咳嗽、咯血。曾多次按肺炎、支气管扩张治疗。病程中无饮水及进流质食物呛咳史 ,无结核病及外伤史。查体 :发育正常 ,营养中等 ,左肺下部可闻及少量湿性罗音。胸部 X线示双肺纹理增强、紊乱 ,左下肺可见斑片状模糊阴影。胸部 CT示左肺下叶背段可见淡片状密度增高影 ,边缘模糊 ,内缘与纵隔分界不清。食管 X线钡餐检查示食管中、下段左侧壁可见约 2 cm的粘膜不规则 ,有造影剂外漏、堆积。纤维支气… 相似文献
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目的:探讨吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α的表达变化。方法:实验于2004—04/2005—03在泸州医学院组织胚胎学实验室完成。实验动物选择普通级两三月龄雄性SD大鼠24只。按随机数字法将实验动物分为4组:对照组、吗啡依赖组和盐酸纳洛酮催促戒断1h组和戒断3h组(后两组合称戒断组),每组6只。采用剂量递增法建立吗啡依赖动物模型,用纳洛酮催促吗啡依赖动物戒断反应。具体方法为每天两次在大鼠背部皮下注射盐酸吗啡,首日10mg/kg,隔日每次增加10mg/kg,至第6天末次注射50mg/kg。吗啡依赖组末次注射后6h麻醉下灌注固定。盐酸纳洛酮催促戒断组大鼠于末次注射吗啡6h后,以盐酸纳洛酮5mg/kg皮下注射激发戒断症状,1h和3h后,同吗啡依赖组处理实验动物。对照组大鼠按照同期平行对照的原则,以相同方式注射同体积的生理盐水。记录大鼠在正常及实验状态下的活动状况。同时取大鼠海马CA1区分别作苏木精一伊红和肿瘤坏死因子α免疫组织化学,测免疫反应阳性细胞的数量和吸光度。结果:整个实验过程未出现大鼠异常死亡,吗啡注射的所有动物均成功建立吗啡依赖动物模型,全部进入结果分析。①海马形态改变:吗啡依赖和戒断大鼠海马CA1区出现结构松散、神经元萎缩和坏死等改变。②肿瘤坏死因子α蛋白表达:对照组大鼠海马CA1区肿瘤坏死因子α蛋白表达轻度阳性,吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞数均增加,各组阳性细胞主要是胶质细胞和神经元。各组阳性细胞均数与对照组比较,差异均有统计学意义[(34.83&;#177;3.54),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01];[(38.83&;#177;4.62),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01];[(58.17&;#177;6.62),(17.50&;#177;2.88),P〈0.01]。而吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组差异无统计学意义[(34.83&;#177;3.54),(38.83&;#177;4.62),P〉0.05]。吗啡依赖组和戒断组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度增加,各组阳性细胞吸光度均数与对照组比较差异也均有统计学意义[(0.3780&;#177;0.0094),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01];[(0.3999&;#177;0.0120),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01];[(0.3855&;#177;0.0066),(0.3108&;#177;0.0010),P〈0.01],吗啡依赖组与盐酸纳洛酮催促戒断3h组比较差异无统计学意义[(0.3780&;#177;0.0094),(0.3855&;#177;0.0066),P〉0.05]。盐酸纳洛酮催促戒断1h组与戒断3h组肿瘤坏死因子α阳性细胞吸光度差异有显著性[(0.3999&;#177;0.0120),(0.3855&;#177;0.0066),P〈0.05]。结论:肿瘤坏死因子α参与了吗啡依赖和戒断的病理生理过程,可能是药物依赖形成中的脑损伤初始因素之一。 相似文献
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