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1991年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
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1.
胸膜渗液即胸水,其起因往往不是很容易被鉴别的,若对胸膜活组织检查,病人又难以接受。早期的诊断方法是把它们分类为漏出液和渗出液。过去被Lightetal制订的诊断标准即:胸膜渗液的渗出液的特征至少遵循以下特征之一:①胸膜渗液与血清的总蛋白比>0.5:②胸膜渗液与血清的 相似文献
2.
目的研究苯并[a]芘(BaP)作用下热休克转录因子1(HSF1)与热休克元件(HSE)结合特性,分析BaP对热应激蛋白70(HSP70)的表达的影响。方法取对数生长期的猪主动脉内皮细胞传代培养,分别以不同浓度的BaP染毒(0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L)24h,提取细胞核蛋白,用凝胶阻滞电泳实验(EMSA)检测结合率。结果低(0.1μM)、中剂量(0.5,1μM)BaP可使HSF1-HSE结合率上升,高剂量(5,10μM)BaP使HSF1-HSE结合率明显降低。结论BaP可改变细胞HSF1-HSE结合能力,低、中剂量的BaP使HSF1-HSE结合率升高,提示可促进HSP70表达,高浓度BaP可抑制HSP70的表达。 相似文献
3.
<正> 本文就黑龙江省12个地、主,市116 434名育龄妇女放置常用12种IUD情况进行流行病学调查,为IUD的推广使用及进一步研究提供可靠参数。 1 研究对象与方法 相似文献
4.
作者研制了各种专用试剂的代替品,经过多次实验与对比,自己研制的各种试剂所测得的结果,经统计学处理,显示批内Rcv(K+):0.43%,Rcv(Na+):0.46%,Rcv(Cl-):0.46%。与进口试剂分别对照,K+、Na+、Cl-20份标本,r(... 相似文献
5.
5’-核苷酸(5'-nucleotidase,5’-NT)是一种特殊的磷酸脂水解酶,能特异水解5’-核苷链于戊糖的5’-磷酸,生成核苷和无机磷酸,主要存在于肝脏中,最适pH值为6.6~7.0。受锰离子激活,但受镍离子抑制,长期以来作为一种检测肝胆疾病的指标应用于临床。我们在实际工作中发现,本实验室5’-NT的参考值范围与试剂厂家提供的参考值范围存在较大差异,因此必须建立实验室的参考值范围。本研究了上述两个参考值范围对血清5’-NT测定值阳性率的影响,现报告如下。 相似文献
6.
焦炉作业与代谢综合征的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨焦化厂焦炉作业与代谢综合征之间的相关性。[方法]以焦炉作业工人为研究对象,选取男性焦炉作业工人432名,其中炉顶工208名、炉侧工161名和炉底工63名。112名对照选自机电车间工人。检测所有研究对象的身高、体重、血压、血糖、高密度脂蛋白以及三酰甘油水平,按照中华医学会糖尿病分会(CDS)建议的标准诊断代谢综合征。[结果]采用多元Logistic回归分析对各组间年龄、工龄、吸烟和饮酒状况等因素进行校正后,发现炉顶组及炉侧组与对照组相比患代谢综合征的危险度升高,调整OR值分别为3.33(95%可信区间为1.07-10.34)和3.43 (95%可信区间为1.13-10.37);且炉顶组及炉侧组高血压患病率也显著高于对照组(P<0.05),而炉底组危险度未见升高。[结论]炉顶和炉侧作业可增加该作业人群患代谢综合征的危险度。 相似文献
7.
AhR及CYP1A1基因多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]研究多环芳烃受体(AhR)G1661A和细胞色素P4501A1(CYP1A1)Msp1位点多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选取220名焦炉工和65名无职业性多环芳烃(PAHs)暴露的工人为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因特异性扩增(ASA)方法分别检测CYP1A1及AhR基因型,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,使用调查表收集研究对象的年龄、性别、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息。[结果] 经过广义线性模型对外暴露等级和工龄进行校正后,焦炉工中AhR基因1661位点A/A G/A基因型者经自然对数转换的Olive尾矩(1.36±1.04)高于G/G基因型者(1.03土1.16),差异有显著性(P<0.05),未发现CYP1A1 Msp1位点多态性与Olive尾矩有关。[结论]焦炉工AhRG1661A位点多态性与其外周血淋巴细胞DNA损伤有关。 相似文献
8.
变异量子粒子群算法(MQPSO)通过在量子粒子群算法(QPSO)中引入变异机制,增加了全局搜索能力,避免陷入局部最优。在粗糙集理论和MQPSO算法基础上,提出了基于MQPSO优化的决策表属性约简方法,并在算法实现中提出了迭代记录策略,改进了算法中的耗时计算部分,降低了算法的时间复杂度。 相似文献
9.
10.
目的 研究大气细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮细胞(16-HBE)氧化损伤的作用.方法 将16-HBE分别暴露于8、16、32、64、128 μg/ml的于广州灰霾天气采集的大气PM2.5中24、48、72 h,采用ELISA法检测细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,并与本课题组前期检测的细胞凋亡和DNA损伤数据进行相关性分析.结果 染毒24、48、72 h后,与对照组相比,64、128 μg/ml染毒组8-OHdG含量均明显增加(P<0.05);与染毒24 h相比,128 μg/ml染毒72 h组8-OHdG含量明显增加(P<0.05).氧化损伤与细胞DNA损伤和凋亡之间存在正相关(P<0.05),细胞DNA损伤与凋亡之间存在正相关(P<0.05).结论 大气PM2.5可导致16-HBE氧化损伤,氧化损伤可能是PM2.5引起呼吸道损伤的重要作用机制之一. 相似文献