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目的探讨硒对微波致神经细胞损伤的保护作用.方法以离体培养的PC12细胞为研究对象,采用65 mW/cm2的微波照射20 min进行致伤,以细胞存活率、MDA含量、SOD和GSH-Px活性为实验指标反映Na2SeO3预处理对微波辐照致PC12细胞损伤的影响.结果微波辐照后PC12细胞存活率明显降低,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,而经过Na2SeO3预处理后再接受微波辐照,以上指标的变化明显减轻,并且高剂量Na2SeO3预处理作用更明显.结论硒可以提高PC12细胞的抗氧化能力,保护神经细胞对抗微波辐射导致的细胞损伤. 相似文献
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对胸腹联合刀伤致膈肌破裂4例诊治分析如下。
1病历摘要
例1:男,24岁。因左下胸部被菜刀砍伤后出血不止,左上腹疼痛8h入院。查体:P96次/min,R24次/min.BP98/58mmHg,左胸1O~11肋肋弓折断,创口有大网膜脱出20cm×10cm,左下胸压痛,无呼吸音,左上腹压痛,全腹肌紧张。 相似文献
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目的: 建立以细胞凋亡信号-磷脂酰丝氨酸(PS)介导的小胶质细胞体外吞噬模型,研究小胶质细胞发挥吞噬功能时炎症因子的表达变化。方法: 用N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞,随后整合氧化PS,制备含氧化PS信号的红细胞凋亡模型,并测定小胶质细胞对整合氧化PS信号红细胞吞噬率的变化。同时, real-time PCR检测小胶质细胞中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达情况,研究小胶质细胞吞噬功能与炎症功能之间的关系。结果: 小胶质细胞对整合氧化PS红细胞的吞噬率显著高于对照组(P<0.01),同时炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平明显减少。结论: 成功制备小胶质细胞体外吞噬凋亡细胞模型,小胶质细胞的吞噬作用可能是自身炎症因子IL-1β和TNF-α在转录水平上降低的诱因。 相似文献
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Objective To explore the relationship between microglia] proinflammatory and electro-magnetic radiation and unveil the role of microglia in microwave radiation induced central nervous system in-jury. Methods N9 microglia cells cultured in vitro were exposed to microwave at 90 mW/cm2. Cell flow cy-tometry was used to observe the expression of CD1 lb at different time points after exposure; ELISA was used to detect the concentration of TNF-α in N9 cell culture supernatant; RT-PCR analysis confirmed iNOS mRNA ex-pression in N9 microglia cells; and Nitrate Reductase Method was used to test NO amount in culture super-natant. Results The CD11b positive microglial cells increased significantly at 3 h after microwave exposure (P<0.05), continued to increase until 24 h and peaked at 6 h after exposure. The amount of TNF-α rose dra-matically from 1 h to 24 h after exposure (P<0.01) and peaked at 3 h [(762.1±61.5) pg/ml] after exposure (P< 0.01). The level of NO started to increase at 1 h [(4.48±0.59) μmol/L] and lasted for 24 h after exposure. The expression of iNOS mRNA increased significantly at 1 h(P<0.05), and tripled the original expression at 6 h af-ter exposure, hereafter, it decreased slightly, but all were higher than the control group within 24 h after exposure. Conclusion Microwave radiation could induce the activation of microglia cells. The activated microglia cells could induce microglial proinflammatory by producing large amounts of TNF-α, NO, etc. 相似文献
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目的 肝损伤是重症中暑的常见并发症,是导致患者死亡的直接原因。本研究拟探讨红景天苷(salidroside, Sal)对热射病小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 动物实验部分,将40只ICR (institute of cancer research)小鼠随机分为空白对照组、Sal对照组、热射病组、Sal干预组。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)染色后观察小鼠肝脏损伤的程度。检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)的改变。体外实验部分,分离和培养库普弗细胞(Kupffer cells,KCs),以不同终浓度(80 μmol/L、160 μmol/L及320 μmol/L)的Sal预处理KCs 24 h,43 ℃±0.5 ℃热应激2 h。MTT [3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5- diphenyl-2-H-tetrazolium bromide]比色法检测细胞存活率。采用相应的试剂盒测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α) 和高迁移率族蛋白1 (high mobility group box 1, HMGB1)释放量。采用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction, real-time PCR)评估HMGB1的mRNA表达。应用细胞核/细胞质提取试剂盒提取细胞核和细胞质蛋白,Western印迹法观察HMGB1从细胞核向细胞质转移的变化。结果 本实验条件下,动物实验部分,与空白对照组、Sal对照组相比,热射病小鼠肝脏病理损伤主要表现为肝细胞肿胀、透明或水样变性,伴随肝功能指标ALT和AST的明显升高;与热射病组相比,Sal干预能够缓解其肝细胞肿胀、透明或水样变性等病理改变并降低热射病小鼠血清ALT和AST水平。细胞实验部分,热刺激可诱导KCs上清液中LDH、MDA以及TNF-α释放,而随着Sal剂量的增加,可显著抑制热应激诱导的LDH、MDA以及TNF-α释放,提高细胞的存活率。且Sal显著抑制热应激诱导的HMGB1表达和分泌,以及HMGB1从细胞核向细胞质的易位。结论 Sal保护热射病小鼠肝损伤,可能是通过其抑制KCs的HMGB1表达和分泌,以及HMGB1从细胞核向细胞质的易位发挥作用。 相似文献
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屏蔽措施对电磁辐射致学习记忆障碍的防护 总被引:6,自引:2,他引:6
目的 探讨电磁辐射对大鼠学习记忆的影响及其机制,观察铝箔的不同屏蔽方式对电磁辐射的防护效果。方法 采用主动回避反应(AAR)和一次性被动回避反应(PAR)观察电磁辐射后大鼠学习记忆能力,采用Fura-2荧光检测海马突触体游离钙的变化,以及采用铝箔进行全身屏蔽和躯干屏蔽后对学习记忆能力和海马突触体钙含量的影响。结果 电磁波辐照可引起大鼠长时记忆和短时记忆能力减退,辐照后即刻和24h海马突触体游离钙呈双峰状升高,全身屏蔽后电磁波辐照对大鼠学习记亿能力和海马突触体游离钙基本不产生影响,躯干屏蔽对以上指标白乞变化影响不明显。结论 电磁辐射可明显影响大鼠学习记亿能力和海马突触体游离钙含量,海马突触体游离钙超载可能是大鼠学习记忆障碍的直接原因。全身屏蔽方式对电磁辐射具有较好的防护效果,而躯干屏蔽对电磁辐射基本无防护作用。 相似文献
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电磁辐射后大鼠血清和海马组织儿茶酚胺的变化及防护部位的选择 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 探讨电磁辐射损伤效应机制中儿茶酚胺的作用。方法 采用高效液相色谱法检测电磁辐射后 0、8、2 4、4 8h大鼠血清、海马组织去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、多巴胺 (DA)的含量变化 ,并且观察了铝箔全身屏蔽和躯干屏蔽两种防护措施对儿茶酚胺的影响。结果 无屏蔽大鼠辐射后血清和海马组织中的儿茶酚胺即刻均明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,8h有所下降 ,2 4h再次上升 ,4 8h海马组织NE、DA仍处于较高水平 (P <0 .0 1) ,血清中NE、DA接近对照组 ;全身屏蔽辐射后儿茶酚胺含量无明显变化 ;躯干屏蔽组 6 5W/cm2 辐射后只有 2 4h时相点明显升高(P <0 .0 5 ) ;躯干屏蔽组 12 9W/cm2 辐射后儿茶酚胺含量变化趋势与未屏蔽组类似 ,且其升高幅度接近甚至超过未屏蔽组。结论 儿茶酚胺可能参与了电磁辐射对动物中枢神经系统及心血管系统的损伤 ,且中枢神经系统损伤效应持续时间长于外周心血管系统。全身屏蔽的防护效果最好 ,在对电磁辐射采取防护措施中 ,最首要是重视大脑的防护 相似文献
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目的 探讨热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响.方法 48只C57雄性小鼠分为正常对照(CON)组、热习服(HA)组、热射病(HS)组、热习服+热射病(HA+ HS)组,分别建立热习服和热射病模型.观察比较各组动物脑组织含水量,脑切片HE染色观察病理学改变,FJB染色观察神经细胞变性情况,TUNEL染色标记凋亡神经细胞,免疫荧光标记自噬神经细胞,Western blot检测Caspase 3及LC3蛋白表达.结果 在43℃环境中暴露120 min后,HA +HS组脑组织含水量为(78.54±0.25)%,显著低于HS组的(79.64 ±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织病理学显示HS组细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩、破裂、溶解,细胞空泡化明显,神经元变性和凋亡加剧,HA+ HS组细胞损伤程度明显减轻,神经元变性和凋亡减轻,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05);HA、HA+ HS和HS组神经细胞自噬均明显增强,但与HS组相比,HA+ HS组自噬程度下降,且LC3蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 热习服对热射病小鼠脑损伤具有保护作用,并可减轻热射病导致的中枢神经细胞自噬及凋亡. 相似文献