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硒对鸡胚脑发育的影响 总被引:1,自引:5,他引:1
目的观察补硒对正常鸡胚脑谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性和生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响,探讨硒对正常动物脑发育的作用。方法对孵育8 d的鸡胚分别注射不同剂量的MSeC(含0、1、5、10、20、40 μg硒),孵育至第20天时处死。测定脑组织中硒、GPx活性、IDⅡ活性,检测GAP-43蛋白的表达。结果对正常鸡胚补硒,可提高脑硒水平、脑GPx活性及GAP-43的表达,补硒量与脑硒、脑GPx活性显著相关(P< 0.01),而与脑IDⅡ活性无相关性。结论MSeC可有效提高鸡胚脑组织硒水平、脑GPx活性和GAP-43的表达,对脑IDⅡ活性没有影响。对正常鸡胚适量补硒可能会促进神经系统的生长和发育。 相似文献
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目的 观察青海省兴海县大骨节病(KBD)病区儿童血清中丙二醛(MDA)及抗氧化酶的变化,探讨体内氧自由基损伤与KBD的关系.方法 在青海省兴海县KBD病区唐乃亥乡小学、下鹿圈村小学以及曲什安乡小学选择7~ 12岁的KBD患儿64名作为KBD组,46名健康儿童作为内对照组,在非病区陕西省长安区南樊小学选择59名健康儿童作为外对照组.分别采集其枕部发样和清晨空腹外周血,采用单纯随机抽样方法在每组中各抽取20例发样及血样,应用2,3-二告氨基萘(DAN)荧光法测定发硒和血硒水平;通过生化方法检测样本血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,总抗氧化能力(T-AOC)及MDA水平.结果 KBD组发硒[(67.64±17.28)μg/L]、血硒[(36.27±13.29)μg/L]和GSH-Px活力[ (59.53±25.23)kU/L]明显低于内对照组[(153.32±24.31)、(63.06±13.66) μg/L,(91.88±22.99)kU/L]和外对照组[ (242.35±38.56)、(98.93±17.18)μg/L,( 122.68±41.74)kU/L],且内对照组明显低于外对照组(P均< 0.05);KBD组和内对照组SOD活力[(55.80±8.14)、(57.45±6.96)kU/L]、CAT活力[(16.45±5.61)、( 15.63±9.18)kU/L]和T-AOC水平[(19.80±6.64)、(21.71±8.82)kU/L]均高于外对照组[(42.79±8.10)、(6.05±2.71)、(13.56±5.38)kU/L,P均<0.05];KBD组MDA水平[(4.64±1.11 )μmol/L]高于内对照组[(3.31±1.22) μmol/L]和外对照组[(3.43±1.29) μmol/L,P均<0.05].结论 KBD存在氧化应激损伤,抗氧化酶在KBD病区儿童血清中升高是一种代偿性反应,体内氧自由基损伤与KBD的发生发展可能有一定的关系. 相似文献
3.
目的 探讨大骨节病患者外周血淋巴细胞分布形式、血清可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)及其与硒的相关性。方法 在大骨节病病区随机选取经 X线和临床检查确诊的大骨节病儿童 ,同时在该病区和非病区分别选取健康儿童作为对照组。采用单克隆抗体 (抗 CD4 ,CD8)免疫细胞组化法检测淋巴细胞亚群。s IL- 2 R的测定采用双抗体夹心 EL ISA法。结果 大骨节病病区儿童外周血单核细胞 (PBMC)中 CD4 +、CD8+率显著低于非病区水平 (P <0 .0 5 ) ,CD4 / CD8各组间没有差异 (P >0 .0 5 )。患儿组血清 s IL- 2 R水平显著高于非病区水平 (P =0 .0 38)。病区健康儿童组较非病区有升高趋势 ,但差异无显著意义。另外 ,病区儿童红细胞硒水平仍显著低于非病区 (P <0 .0 0 1)。相关分析表明 ,红细胞硒水平与 CD4 +率呈典型正相关 (r=0 .6 2 5 ,P <0 .0 5 ) ,与血清 s IL-2 R水平则无明显相关关系。结论 大骨节病病区儿童外周血处于一种免疫抑制状态 ,以 CD4 + 、CD8+ 比例的减少尤为明显。硒通过影响 PBMC中 T淋巴细胞亚群的分布形式从而在这种免疫紊乱中发挥了重要作用。建议把血清 s IL - 2 R的测定作为检出大骨节病儿童的一种参考指标。 相似文献
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T-2毒素对软骨Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响以及硒的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨T-2毒素对软骨细胞主要间质成分Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成的影响和硒的保护作用。方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;用TB染色法检测人软骨细胞蛋白聚糖表达;免疫组织化学检测人软骨细胞胶原蛋白Ⅱ表达;RT-PCR检测人软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖mRNA表达。结果T-2毒素在浓度为0.001~2mg/L的范围内.对软骨细胞的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更加明显。T-2毒素(10~20μg/L)可以抑制软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖的合成及其mRNA表达。而加硒能较明显刺激软骨细胞蛋白聚糖mRNA表达,部分减弱T-2毒素的这种抑制,有一定的保护作用,但不显示对T-2毒素引起的Ⅱ型胶原蛋白及其mRNA表达的保护作用。结论T-2毒素对软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白和蛋白聚糖合成有明显的抑制作用,微量元素硒对T-2毒素引起的软骨细胞蛋白聚糖改变有一定保护作用。 相似文献
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目的动态观察陕西省克山病病情与内外环境中微量元素水平的变化。方法按照全国克山病监测方案,以黄陵县克山病观察点的全体居民作为监测对象,动态观察监测点克山病病情,并采集病区、非病区儿童头发以及居民食用粮,分别用荧光法和原子吸收法分析其硒、锌、铜、铁、锰水平。结果(1)监测点15年共检出潜在型克山病447例次,检出率在3.6%~10.9%之间,平均检出率6.14%,呈缓慢上升趋势,新发生潜在型克山病25例,新发生率在0~55.6/万之间,平均34.34/万,呈平稳低发下降趋势。(2)病区自产粮食硒含量明显低于非病区;病区儿童发硒含量逐年上升,1995年后已达到并稳定在非病区儿童水平。病区儿童发铁水平显著高于非病区,其它元素与非病区儿童相比差异均无显著性,病区内外环境所测元素含量均无明显年度变化。结论克山病病情的下降和稳定与病区居民内环境硒水平的提高有关,但即使病区居民内环境硒水平达到并稳定在非病区水平时,仍未能阻止新的潜在型克山病发生,说明硒是克山病发病的重要条件致病因素。 相似文献
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大骨节病病情与硒和人微小病毒B19之间的关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大骨节病病情与硒、人微小病毒B19的关系,探索大骨节病病因是环境条件下生物性致病因子的可能性.方法首先对实验点病情进行调查,然后采实验对象血、头发样品进行硒和人微小病毒B19的检删.结果大骨节病病情呈"地方性"和"波浪型"流行的特征,大骨节病病区儿童呈低硒营养状态,病区儿童人微小病毒B19检出率显著高于非病区儿童.结论大骨节病可能是环境条件下生物性致病因子的复合病因所致,本实验提示可能是低硒条件下的B19感染引起的.但仍需深入研究才可证实之. 相似文献
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目的 大骨节病(KBD)病因至今未明.本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设.方法 在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例(经X线片检出KBD患儿65例),光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体. 结果 光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例.电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳.衣壳直径70~100 nm,外形六角,部分有小核心.核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶. 结论 在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证.该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的.该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因.KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义. 相似文献
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克山病病区和非病区儿童发中有关元素含量的动态观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 通过连续三年测定陕西省黄陵县克山病病区儿童发中铜、锌、铁、锰、硒含量,并与非病区儿童对比分析,以探讨病区儿童发中铜、锌、铁、锰、硒含量的变化及与克山病的关系。方法 用原子吸收光谱对比测定了三年间黄陵县克山病病区和非病区5 ̄15岁儿童发中铜、锌、铁、锰和硒含量。结果:①病区儿童发铜、锌、锰、硒含量年间无明显差异,且与非病区儿童相比亦无显性差异;②病区儿童发铁含量年间无明显变化,但组间相比均显 相似文献
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一氧化氮和Fas在T-2毒素诱导的软骨细胞凋亡中的作用研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨T-2毒素致软骨细胞凋亡与一氧化氮(NO)和Fas凋亡途径的关系。方法采用MTT法检测T-2毒素对软骨细胞存活率的影响;Annexin V/PI法和电镜观察研究T-2毒素致人软骨细胞凋亡的作用;用Griess重氮化法,测定T-2毒素作用于软骨细胞培养上清液中NO含量;Western Blotting检测T-2毒素对人软骨细胞表达一氧化氮合酶(iNOS)和Fas蛋白的影响。统计分析T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡与其分泌NO、iNOS和Fas蛋白的相关性。结果T-2毒素在浓度为1~2000ng/mL的范围内,对软骨细胞存活率的作用呈较典型的浓度依赖关系和时间依赖关系,而且随着作用时间的延长,浓度依赖关系更为明显;T-2毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变,并使早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,在一定范围内呈浓度依赖性;T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白;T-2毒素使凋亡相关蛋白Fas表达增多;软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白和Fas蛋白量与T-2毒素诱导人软骨细胞凋亡率均有正相关性。结论T-2毒索引起的软骨细胞凋亡与T-2毒素刺激软骨细胞分泌NO和表达iNOS蛋白增多有关,并与凋亡相关蛋白Fas表达增多有关。 相似文献