误接种卡介苗1例

卡介苗是一种结核菌苗，接种后可使人体产生对结核病的免疫力。误接种卡介苗会给接种者造成不应有的痛苦，甚至影响儿童的身体健康。     

股骨头缺血性坏死的核磁诊断

①目的探讨核磁成像检查(MRI)对股骨头缺血性坏死(ANFH)诊断的可靠性。②方法34例股骨头缺血性坏死患全部采用GE Signa Profile SYS#0．2TMR机进行检查。③结果34例中57个病灶，观察(8个病灶，8／57，14％)MR图像A型(脂肪信号型)表现，病灶保存正常脂肪信号，只是在病灶周围存在硬化带信号；当存在大量炎症、血管肿胀或伴有亚急性出血时，观察到B型(血液信号型)MR图像结果(12个病灶，12／57，21％)，T1W1，T2W1均为高信号强度类似亚急性出血；如果炎症加重、过度充血、纤维化及硬化出现导致股骨头大量脂类减少，观察到C型(水样信号型)的表现(16个病灶，16／57，28％)，T1W1低信号强度和T2W1高信号强度组成；当纤维化及硬化占优势时，看到(24个病灶，24／57，42％)D型(纤维组织信号型)病灶，T1W1，T2W1像病灶均为低信号。在T2W1像上看到(22个病灶，22／57，39％)低信号带内出现高信号强度带既“双线征”，双线征为硬化带内侧出现充血和／或炎症内肉芽组织增生。④结论MRI对股骨头缺血性坏死的诊断最敏感、最具特异性(达100％)，ANFH骨髓变化指征早期估价中MRI的成像方式为首选，“双线征”特殊表现为缺血性坏死的定性诊断。     

二甲基氨氯吡咪对油酸诱导的血管内皮损伤的影响

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)的反应。结果:ＯＡ(１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１)温育３０ｍｉｎ后,Ａｃｈ诱导的舒张反应减弱,最大舒张从６４%降低到２８%;Ｌ－ＮＡＭＥ诱导的收缩反应也减弱,最大收缩由５２%降低到３４%。而对ＳＮＰ诱导的舒张反应无影响。如用ＤＭＡ(１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１)＋ＯＡ温育３０ｍｉｎ,则可部分恢复单用ＯＡ引起的Ａｃｈ的舒张反应及Ｌ－ＮＡＭＥ收缩反应的减弱,Ａｃｈ的最大舒张恢复到４７%,Ｌ－ＮＡＭＥ的最大收缩恢复到４５%。 结论:ＤＭＡ对ＯＡ所致的血管内皮损伤具有保护作用。     

眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A_2对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用

目的　研究眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A2 组分Ⅰ (命名为APLA2 Ⅰ)抑制动脉血栓形成的能力 ,观察将其开发成抗血栓药物的可能性。方法　模型组大鼠舌下ivPBS,3组APLA2 Ⅰ预治疗组大鼠分别舌下ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5和 0 .1mg·kg-1 。各组给药 30min后 ,用 40 %FeCl3 诱导大鼠腹主动脉血栓形成 ,监测远端腹主动脉压 ,记录最低腹主动脉压和血栓形成时间 ,测量血栓面积及血栓重量。采用大鼠体外血浆凝块回缩实验观察APLA2 Ⅰ对血浆凝块回缩的影响。用小鼠尾动脉出血实验观察APLA2 Ⅰ对出血时间的影响。结果　预ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5及 0 .1mg·kg-1 可抑制FeCl3 诱导的大鼠血栓形成后的腹主动脉压下降 ,使最低腹主动脉压从(4.0± 0 .5)kPa(模型组 )分别增高至 (7.7± 1 .0 ) ,(6 .8±0 .8)和 (5 .4± 0 .7)kPa ;使血栓形成时间从(31±4)min(模型组 )分别延长至 (60± 7) ,(53± 5)和(49± 6)min;使血栓面积从 (1 0 62± 1 39) μm2 (模型组 )分别减少至 (72 4± 74) ,(785± 96)和 (91 0±1 2 6) μm2 ;使 0 .5cm长血管内血栓重量从 (5 .2±0 .6)mg(模型组 )分别减少至 (3 .5± 0 .5) ,(3 .8±0 .5)和 (4.6± 0 .6)mg(P <0 .0 5 ,n =1 0 )。体外实验显示APLA2 Ⅰ能剂量依赖性地抑制大鼠血浆凝块回缩?     

中西医结合治疗腓肠肌痉挛37例

自１９９４年８月～１９９７年２月，笔者采用中西医结合方法治疗腓肠肌痉挛３７例，收效满意，现报告如下。１临床资料３７例患者均依据腓肠肌痉挛诊断标准（郑光亮主编痛症的诊断与治疗北京：人民军医出版社，１９９４３１６～３１７）确立诊断。其中男１３例，女...     

熊果酸对乳腺癌细胞caspase-3和PARP表达的影响

目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UA)诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡作用,并通过分析UA作用后MCF-7细胞的caspase-3和多聚ADP核糖多聚糖(PARP)蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理细胞株,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,图象分析技术,研究UA对caspase-3和PARP蛋白表达的影响,诱导细胞凋亡的作用。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC₅₀)为(22.6±3.0)μmol.L^-1,诱导caspase-3和PARP表达增加,使细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集,有凋亡小体。结论:UA诱导MCF-7细胞凋亡,其机制涉及到caspase-3和PARP依赖性凋亡调节信号通路。     

盐酸米多君治疗高位脊髓损伤后体位性低血压31例分析

目的:研究盐酸米多君治疗体位性低血压的疗效和不良反应。方法:对55例高位脊髓损伤患者进行临床斜立试验,根据斜立试验结果筛选出有体位性低血压症状的31例患者,给予口服盐酸米多君3次/d,2周后对其中24例患者再次进行临床斜立试验。结果:治疗后症状改善率87.5%,治疗前后斜立时间差异有显著性意义,4例患者因不良反应退出试验。结论:根据本临床研究,初步认为盐酸米多君对脊髓损伤患者具有提高直立位血压和脑血流速度,改善患者的体位性低血压症状的作用,但需注意服药剂量的个体化及副作用,长期疗效需进一步观察。     

空气波压力治疗仪对健康者下肢深静脉血流动力学的影响

目的 探讨空气波压力治疗仪对健康者下肢深静脉血流动力学的影响,从中筛选促进下肢静脉血液回流的最佳治疗压力并分析作用效果持续时间。方法 选取2015年5月至2016年2月在合肥市第二人民医院康复医学科实习的20名健康实习生为研究对象,利用彩色多普勒超声检测20名对象左下肢股总静脉在使用4组不同治疗压力（40、60、80、100 mmHg）的空气波压力治疗仪干预下,不同时间段股总静脉血流峰速度、血流平均速度及血流量。结果 干预后4组血流峰速度、平均速度、血流量较静息状态下显著增高（P<0.05）。然而随着时间的延长,4组血流动力学指标逐渐恢复到静息水平。4组静息状态下血流峰速度、血流平均速度及血流量比较差异无统计学意义（P>0.05）;干预结束后40 min内4组间血流动力学指标比较差异有统计学意义（P<0.05）,60 min时4组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 空气波压力治疗仪治疗压力为80 mmHg时促进静脉回流的效果最佳,作用效果可持续40 min,可以考虑作为今后临床康复治疗中使用空气波压力治疗仪参数选择的参考条件之一。     

芹菜素对顺铂化疗所致肾损伤及Nrf2/HO-1通路的影响

目的 探索芹菜素（APG）对顺铂（DDP）化疗所致肾损伤大鼠的保护作用及机制研究。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氨磷汀组（阳性对照组）及APG低、中、高剂量组,每组10只。模型组、氨磷汀组及APG低、中、高剂量组大鼠均采用一次性腹腔注射DDP（7.5 mg·kg^-1）的方法建立DDP致肾损伤大鼠模型,空白组大鼠仅腹腔注射生理盐水（不造模）;然后分别腹腔注射给药（APG低、中、高剂量组分别给予10、20、40 mg·kg^-1 APG,氨磷汀组给予1 mg·kg^-1氨磷汀,空白组和模型组均给予生理盐水）,1次/d,连续给药28 d。测定各组大鼠24 h尿蛋白量和血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）含量,HE染色法、TUNEL法分别行肾脏病理学检查和细胞凋亡检测,生化分析法检测MDA含量和抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性,ELISA法检测炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平,Western blotting检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子-κB（NF-κB）、激活型半胱胺酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,APG中、高剂量组和氨磷汀组大鼠24 h尿蛋白量和血清Scr、BUN含量显著降低（P<0.05）,肾脏组织病理学改变和细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数（AI）显著降低（P<0.01）,MDA含量显著降低且SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1表达显著上调而NF-κB、Cleaved Caspase-3表达显著下调（P<0.01）。与氨磷汀组比较,APG高剂量组大鼠血清Scr、BUN含量显著降低（P<0.05）,肾脏组织病理学改变和细胞凋亡状况明显改善、AI显著降低（P<0.01）,MDA含量显著降低且SOD活性显著升高（P<0.01）,TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1表达显著上调且Cleaved Caspase-3表达显著下调（P<0.05）。结论 APG对DDP所致肾损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路而抑制氧化应激损伤、炎症反应和细胞凋亡有关。