Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中 survivin蛋白的表达 ,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系 ,采用免疫组化 S-P法检测 45例 NSCLC(其中高分化 13例 ,中分化 16例 ,低分化 16例 ;不伴淋巴结转移 19例 ,伴淋巴结转移 2 6例 )以及 11例淋巴结转移癌中 survivin的表达。结果显示 ,在 13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中 survivin蛋白表达分别为 2 /13 (15 .3 8% )、11/16(68.75 % )和 14 /16(81.5 0 % ) ,三组间差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;在 19例不伴淋巴结转移 ,2 6例伴淋巴结转移的 NSCLC,11例淋巴结转移癌中 survivin蛋白表达分别为 7/19(3 6.84% )、2 0 /2 6(76.92 % )和 9/11(81.81% ) ,三组间有统计学意义 (P<0 .0 5 )。提示survivin蛋白表达与 NSCL C分化程度、浸润以及转移有关 ,可作为 NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标     

Survivn蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌(NSCLC)中survivin蛋白的表达,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系,采用免疫组化S-P法检测45例NSCLC(其中高分化13例,中分化16例,低分化16例;不伴淋巴结转移19例,伴淋巴结转移26例)以及11例淋巴结转移癌中survivin的表达.结果显示,在13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中survivin蛋白表达分别为2/13(15.38%)、11/1 6(68.75%)和14/16(81.50%),三组间差异有显著性(P＜0.001);在19例不伴淋巴结转移,26例伴淋巴结转移的NSCLC,11例淋巴结转移癌中survivin蛋白表达分别为7/19(36.84%)、20/26(76.92%)和9/11(81.81%),三组间有统计学意义(P＜0.05).提示survivin蛋白表达与NSCLC分化程度、浸润以及转移有关,可作为NSCLC生物学行为演进和不良预后的参考指标.     

非小细胞肺癌中p65和C-myc的表达及意义

 目的　探讨 p6 5和C myc蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。 方法　在肺支气管粘膜上皮不典型增生 11例、NSCLC 4 0例中 ,用免疫组化二步法检测 p6 5和C myc蛋白的表达 ,并将结果进行相关分析。结果　p6 5和C myc蛋白在肺癌组织中的表达与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;p6 5和C myc蛋白在肺癌的表达与肺癌组织类型、分化及转移无关 (P >0 .0 5 ) ;肺癌中 p6 5与C myc的表达具有相关性 (Pearson列联系数 =0 .4 14 3,P <0 .0 1)。结论　p6 5和C myc蛋白在NSCLC组织中表达上调 ,提示可能通过抑制肺癌细胞凋亡 ,对肺癌的发生发展起重要促进作用。     

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 ,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关     

伴多量上皮样组织细胞的T_8细胞淋巴瘤(Lennert淋巴瘤)——附一例报告

Lennert淋巴瘤是近十余年来始见于文献的一种非何杰金氏淋巴瘤。本病较少见,文献报告例数不多,此病多原发于淋巴结,本文报告一例原发于舌部的Lennert淋巴瘤则实属罕见。病例报告一、临床资料男性,46岁。舌右侧缘发现新生物半年,后逐渐增大。1990年6月在当地医院行舌右侧肿块切除,病理诊断为“舌网织细胞肉芽肿。”术后3月     

非小细胞肺癌中C-myc蛋白表达及意义

为探讨 C-myc蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义 ,采用免疫组化二步法 ,检测了非小细胞肺癌组织 40例中 C-myc蛋白的表达。结果显示 ,C-myc蛋白表达上调可能与肺癌的发生有关 ,在肺癌的进展中具有重要作用     

P21~(waf1)基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

为了探讨 P2 1waf1 基因在非小细胞肺癌 ( NSCL C)组织中的表达及其对肺癌淋巴结转移、5年生存期的影响 ,采用免疫组化二步法检测 40例 NSCLC(伴淋巴结转移 2 1例 ,不伴淋巴结转移 19例 )、11例支气管粘膜上皮呈不典型增生和 9例淋巴结转移癌组织中 P2 1waf1 蛋白的表达 ,并随访 40例患者 5年生存期。结果显示 ,P2 1waf1 表达异常在 NSCLC发生发展中起重要作用 ,可以为NSCL C预后判断提供重要指标     

P53蛋白表达水平与大肠腺癌病理及预后的探讨

应用免疫组织化学方法对４０例大肠腺癌Ｐ５３蛋白表达进行检查，探讨Ｐ５３蛋白表达水平与大肠腺癌各病理因素及预后的关系。发现５０％（２０／４０）大肠腺癌组织中存在Ｐ５３蛋白表达，其表达程度与大肠腺癌各项病理因素无关；Ｐ５３蛋白表达阳性患者５年生存率为２５％（５／２０），明显低于Ｐ５３蛋白表达阴性组的６０％（１２／２０），Ｐ＜０．０５。结果提示：Ｐ５３免疫组化检测可以作为判断大肠腺癌预后的指标。     

原位细胞凋亡检测技术体会

 目的　探讨TUNEL法检测细胞凋亡的最佳条件。方法　各取 2 0例大肠癌组织和鼠脑组织 ,分成A、B两组 ,A组按照宝灵曼公司推荐的条件操作 ,B组按照本实验室改进后的条件操作。结果　A组与B组细胞凋亡阳性率无区别 (P >0 .0 5 ) ,A组背景着色明显高于B组 (P <0 .0 1)。结论　改良后的TUNEL操作条件更准确地反映出细胞凋亡状态     

非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义

目的：探讨NF-κB（p65）、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及相互关系。方法：用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析。结果：p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P〈0．05。p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P〉0．05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P〈0．05。p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P〉0．05。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较：p65和c-myc差异无统计学意义,P〉0．05;p73差异有统计学意义,P〈0．05。肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0．5514,P〈0．01;c-myc与p73具有相关性,R=0．6537,P〈0．01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0．1735,P〉0．05。结论：p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志。