胶质瘤误诊为耳源性颅内并发症二例

例 1:男 ,6岁 ,因左侧口眼歪斜 40ｄ ,头痛、头晕、恶心呕吐 2 0ｄ ,左耳流脓 10ｄ而入院。专科检查 ,左外耳道见红色肉芽状组织 ,鼓膜被阻挡 ,颈强直 (± ) ,左侧末梢性面瘫 ,眼震 (- ) ,闭目直立试验 (+ ) ,行走试验偏右侧。眼科会诊 ,左眼球外展受限 ,无复视。神经科会诊未引出病理体征。头颅ＣＴ正常。徐氏位示乳突炎 ,肉芽组织送检为炎性物。诊断 :中耳炎 ;左周围性面瘫 ;颅内并发症。于 1990- 0 9- 15行左中耳乳突改良根治 ,颅内探查术 ,乳突呈亚急性炎症 ,鼓室盖自然破坏 1ｃｍ× 2ｃｍ ,硬脑膜表面见肉芽组织 ,岩部骨质部分破坏 ,其…     

喉鳞癌组织中p53蛋白的表达及其临床意义

目的　探讨p5 3蛋白在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法　采用免疫组化技术检测p5 3蛋白在喉鳞癌、癌旁非典型增生组织及正常组织中的表达。结果　p5 3蛋白在喉鳞癌、癌旁和正常组织中阳性表达率分别为 5 3 .7%、3 8.1%和0 ,三者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;重度非典型增生组织与中、轻度增生、癌旁单纯增生和癌旁正常黏膜 p5 3阳性表达分别有显著性差异 ,表达率分别为 68.8%、2 1.4%、16.7%、8.3 %和 0 ;在肿瘤浸润的前沿部 p5 3阳性表达显著强于浅表部 (P <0 .0 5 ) ;且癌巢边缘 p5 3表达显著强于中央部 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达与喉鳞癌的分化、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。 结论　p5 3的过度表达可能为喉鳞癌的早期发生事件 ,癌旁组织中已发生p5 3基因突变的细胞可能是肿瘤复发的根源 ;p5 3表达与喉鳞癌的浸润生长、分化及转移有关 ,为判断预后的 1个有意义指标。     

转化生长因子β1与其Ⅱ型受体在喉癌中的表达及生物学意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)在喉癌中的表达情况及其生物学意义.方法采用免疫组化SP法对53例喉癌和48例癌旁组织中TGF-β1、TβRⅡ的表达情况进行检测.结果喉癌TGF-β1的表达明显低于癌旁组织(P<0.05).TβRⅡ的表达与癌旁组织对照差异无显著性意义(P>0.05),但与肿瘤组织分化程度、临床分期和淋巴结转移密切相关.结论TGF-β1 和TβRⅡ参与调控喉癌的发生、发展和转移过程,TGF-β1和TβRⅡ是监测喉癌的有用指标.     

非综合征型耳聋线粒体基因突变的检测

目的：通过分析内蒙古鄂尔多斯市特殊教育学校非综合征型耳聋患者群体中mtDNA 12SrRNA A1555G突变,以探讨该群体与线粒体突变的关系。方法：对鄂尔多斯市特殊教育学校102名非综合征型耳聋患者进行耳聋病因问卷调查、纯音听阈测试、声导抗测试、提取外周血DNA,聚合酶链反应扩增mtDNA目的片段,对扩增片段进行限制性内切酶检测,对阳性标本进行DNA序列分析。结果：该校102名学生中,全部为感音性耳聋,其中54例使用过氨基糖苷类抗生素,7例（6.9%）存在线粒体基因A1555G位点突变。结论：该群体线粒体A1555G位点的突变率高于以往的报道,携带有该突变的个体对氨基糖苷类抗生素有高度易感性,该基因突变是感音神经性耳聋的原因之一。     

Survivin与喉癌相关性研究进展

Survivin与恶性肿瘤发生发展之间存在着密切的关系,近年来逐渐引起各学科的关注。本文就survivin结构、功能及其与喉癌诊断、治疗、预后的最新研究进展作简要综述。     

气管切开术中倒“U”形瓣气管造口的体会

气管切开术(tracheotomy)是耳鼻咽喉科临床抢救措施之一,及时、合理和安全的实施气管切开术可以保障气道通畅,便于进行呼吸管理。1970年,Dukes首次报道气管切开术中应用倒“U”形气管黏膜软骨瓣代替传统直切口,但因每个术者的观念和偏好不同,目前各种气管切开术式并存[1]。回顾我院自2006-02~2007-02气管切开术的病例,其中经倒“U”形瓣气管造口的68例,效果良好,报道如下。1资料与方法1.1一般资料68例病人中,男42例,女26例,年龄21~75岁,平均年龄48岁。急性喉炎、会厌炎4例,颅脑外伤、脑血管意外46例,格林巴利2例,有机磷中毒、CO中毒2例,咽喉部肿瘤12例,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征1例,肺移植术后1例,其中23例气管切开术前已预先经口气管插管,1例环甲膜切开后改行气管切开术。1.2手术方法病人平卧位,肩下垫枕,摆正头位。颈前消毒铺巾,常规局麻下行颈前正中竖切口或横位上弧形切口,切开皮肤及皮下组织,沿颈前正中白线逐层钝性分离至气管前筋膜,必要时处理甲状腺峡部,使充分暴露颈部2~4环气管,确认无误后,于2~3环间前壁以尖刀做一倒“U”形切口,钩镊或组织钳提起黏膜软骨瓣后,吸除气管...     

鼻息肉组织肿瘤坏死因子-a的表达及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-a，TNF-a）在鼻息肉组织中的表达及意义。方法：对55例慢性鼻窦炎鼻息肉患者和11例正常鼻甲黏膜组进行TNF-a检测。结果：TNF-a在鼻息肉组织中的表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论：TNF-a存在于鼻息肉组织的微环境中，对鼻息肉的病因及病理变化起重要作用。     

Ki-67在喉鳞状细胞癌的表达及临床病理学意义

目的:探讨Ki-67在喉鳞状细胞癌的表达及临床病理学意义。方法:采用免疫组化技术检测10例声带息肉、20例不典型增生病变和50例喉鳞癌组织中Ki-67的表达。结果:Ki-67阳性表达定位于细胞核,Ki-67在声带息肉组、不典型增生组和喉鳞癌组的阳性表达率分别为10%、25%和78%,统计学上有显著性差异,且Ki-67LI同肿瘤位置、组织学分级、临床分期及淋巴结是否转移相关。结论:Ki-67抗原在喉癌中具有显著的临床病理学意义,能用来反映喉癌的良恶性程度。     

血清SOD、MDA、NO与突发性聋的相关研究

目的：通过对突发性聋病人血中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的检洲，探讨突聋与血氧自由基和自由基的清除剂SOD之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法测定了30例突聋病人血中NO含量，并以25例同期体检正常的健康人为对照组；同时还用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量。砖呆；应用金纳多、能量合剂、克林臭（即马来酸桂哌齐特，钙通道阻滞药）联合静脉输入，突聋各组的听力均有不同程度提高，有效率在78．57％以上。治疗后同对照组相比，血清NO、MDA水平明显低于患病之初，而SOD活性明显高于治疗之前，P〈0．01。结论；检测突聋病人血中N0、MDA、SOD的含量，能帮助我们探讨突聋的发病机理，估计预后。血氧自由基的升高可能是突聋发病因素之一，而SOD的含量可以帮助我们估计预后。     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。