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1.
2.
中枢性尿崩症是抗利尿激素 (VAP)又称血管加压素(VAP)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。VAP由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1 中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症 下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症 最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Scherbaum及Bottazzo报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对VAP细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏… 相似文献
3.
目的构建四环素调控的胰岛素基因表达载体 ,并研究其体外转移后的表达情况。方法通过基因重组技术构建胰岛素基因的四环素调控表达系统 ,用脂质体转移法导入成肌细胞 ,以不同浓度的强力霉素诱导 ,检测诱导后胰岛素原mRNA表达及胰岛素 /胰岛素原水平。结果RT PCR显示此基因能在真核细胞内表达。细胞培养液中胰岛素水平在加药 2 4h后开始增加 ,至第 7天仍在增加 ,撤药后迅速下降 ,至撤药后第 5天下降到基础水平。不同诱导药物浓度诱导的胰岛素产量明显不同 (P <0 .0 5 ) ,而细胞内和培养基中的胰岛素浓度无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论单一四环素调控的胰岛素原表达系统能在真核细胞内表达 ,并呈现强力霉素浓度依赖性 相似文献
4.
患者,男,34岁,1986年6月5日因红斑样皮下结节、口腔及外阴部溃疡反复发作7年,发作性右第一跖趾关节肿痛6年入院。7年前双下肢腔前皮肤出现散在的指甲大小红斑,中心有硬结,伴疼痛及发痒,曾诊断为“结节性红斑”。6年来口腔粘膜糜烂反复发作,每次出现1、2枚,约小米粒至小豆大小,伴疼痛10天左右可自愈。同时四肢伸侧间断出现皮下结 相似文献
5.
6.
7.
目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及早期动脉粥样硬化的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片长多态性检测大连地区汉族人2型糖尿病患者(包括动脉粥样硬化组和非动脉粥样硬化组)过氧化体增殖物激活型受体γ2基因外显子B的Pml2Ala变异。结果 在动脉粥样硬化组、非动脉粥样硬化组及对照组中过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro/Pro基因型频率分别为0.96l、0.896及0.892。Pro/Ak分别为0.039、0.104及0.108,AidAk均为0,过氧化体增殖物激活型受体坦基因Pro12Ala变异在对照组和糖尿病组间以及非动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化组间差异均无显著性(P=0.407,P=0.096)。结论 过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pm12Ala变异与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的发生无明显相关。 相似文献
8.
先天性 QT间期延长综合征 (L QTS)的特征为 :心电图表现 QT间期延长和致死性心律失常尖端扭转型室速 (Td P)的发作。为了对L QTS病例实施适合的药物治疗 ,有必要了解QT间期延长致 Td P发作的电生理机制 ,以及各种治疗方法究竟调节哪个因子才能发挥抗心律失常作用。本文简述 L QTS药物治疗的现状。一、QT间期延长和 L QTS亚群QT间期的延长反映了心室肌的动作电位持续时间延长。动作电位持续时间由流经心肌细胞膜的离子电流决定 (由通道 -泵 -交换口介导 )。动作电位持续时间延长状态可认为是兴奋时细胞内向电流总和增加 ,和细胞… 相似文献
9.
血管紧张素转换酶基因与女性Ⅱ型糖尿病患者冠心病的关系探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与Ⅱ型糖尿病患者心血管并发症的关系。方法应用聚合酶链式反应(PCR)法对225例Ⅱ型糖尿病患者和100例正常人ACE基因多态性的分布进行研究,并结合临床及生化指标进行分析。结果在Ⅱ型糖尿病患者中,DD型冠心病的发病率明显高于I型和ID型(P<005)。以性别分层后,这种差异只在女性患者中有显著性(P<005)。非条件logistic回归分析证实,在女性Ⅱ型糖尿病患者中,DD基因型为并发冠心病(CHD)的独立危险因素,而在男性患者中未得出同样结论。结论ACE基因插入/缺失多态性是女性Ⅱ型糖尿病患者中合并冠心病的独立危险因素。提示糖尿病患者中,对女性DD型患者早期施以ACE抑制剂可能会防止冠心病的发生。 相似文献
10.
我院诊治甲减患者36例,其中误诊24例,占67%,为了提高对本病的认识,本文就有关甲减误诊原因讨论如下: 一般资料:1.24例中,女18例,男6例。年龄29~61岁;2.从发病至确诊时间最短一个月,最长16.5年;3.实验室检查:血红蛋白104±21.7g/L,≤105g/L8例;血清胆固醇7.44±3.03 相似文献