NLRP3炎性小体在冠心病合并抑郁中的研究进展

冠心病是一种常见的心血管疾病,患者常常合并有抑郁症状。冠心病合并抑郁的发病机制可能与炎症、心脏自主神经功能障碍、血管内皮功能障碍和血小板功能障碍等有关。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在冠心病及抑郁的发病机制中被广泛研究,本文将对NLRP3炎性小体在冠心病合并抑郁中的研究进展进行综述。认为NLRP3炎性小体介导了冠心病合并抑郁,但具体介导路径尚需进一步研究。     

二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心脏血流动力学和氧化应激的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血流动力学和氧化应激反应的影响。方法将Wister大鼠分为正常对照组、糖尿病高脂饮食组、糖尿病高脂饮食+TSG小剂量(10 mg/kg)干预组、糖尿病高脂饮食+TSG大剂量(20 mg/kg)干预组。实验末测定血流动力学参数(LVSP、LVEDP、dp/dtmax、-dp/dtmax),检测血清和心脏组织中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)水平。结果 TSG可改善糖尿病大鼠血流动力学,明显降低DM大鼠血清和心脏MDA,提高TAC、SH、NO含量。结论 TSG能够明显改善糖尿病大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激水平。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响

目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及细胞外基质成分（ECM）的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）及层粘连蛋白（LN）的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加（P〈0.05）,EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。     

基于德育教育目标的品德与社会课程教学反思

品德与社会是小学教学中一门重要的课程,对于建设学生们思想道德教育有着十分重要的作用,因此在小学社会与品德教学中要准确把握其教育功能,改善教学方法,注重培养学生的学习兴趣,并且深入挖掘品德与社会课程的教育意义,引导学生们建立正确的价值观念,但是目前一些小学的品德与社会课程教学过程中存在着一些问题,影响其教学质量.本文首先分析了品德与社会课程的教学现状,并且针对这些问题提出了相应的解决策略,希望这些建议能够促进小学品德与社会课程教学质量的提升.     

焦孔素E介导的细胞焦亡在糖尿病肾病中的研究进展

细胞焦亡是一种新发现的与细胞凋亡和细胞坏死不同的程序性细胞死亡方式,其参与糖尿病肾病的发展过程。细胞焦亡通过焦孔素D和胱天蛋白酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase）-1依赖的经典信号通路、焦孔素D和caspase-11/4/5依赖的非经典信号通路、焦孔素E和caspase-3依赖的信号通路发生。在糖尿病肾病中,焦孔素E和caspase-3依赖的信号通路作为一种新发现的调控机制引起人们的广泛关注。本文主要综述焦孔素E介导的细胞焦亡在糖尿病肾病中的研究进展。     

EGCG对糖尿病大鼠肾氧化应激的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对糖尿病大鼠肾脏损害的治疗作用及糖尿病大鼠肾氧化应激的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型，观察12周时肾脏损害和氧化应激改变，以及给予EGCG（2．5mg／kg和5mg／kg）治疗后的变化。结果12周时糖尿病大鼠与正常对照组比较：肾质量指数显著增加，肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强；EGCG治疗组与糖尿病组比较：肾指数显著降低，总抗氧化能力和肾脏超氧化物岐化酶活性显著提高，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）显著降低。结论糖尿病大鼠与正常大鼠相比抗氧化能力降低且氧化应激增强，EGCG可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激。对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用研究

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心功能、心室重塑、血浆心钠素(ANP)、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平的影响。方法:将W ister大鼠分为正常对照组,糖尿病高脂饮食组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷小剂量(10 mg/kg.d)干预组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷大剂量(20 mg/kg.d)干预组。16周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定血浆ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ的水平。结果:二苯乙烯苷可改善糖尿病大鼠心功能及心室重塑指标,降低ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平,减轻心肌负荷。结论:二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用。     

EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。     

肝细胞生长因子对高糖刺激的系膜细胞GSK-3β和STAT3表达的影响

目的观察肝细胞生长因子(HGF)对高糖环境下系膜细胞糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和信号传导及活化转录因子3(STAT3)表达的影响。方法以大鼠系膜细胞为实验对象,给予HGF和高糖干预,实验中采用PI3K、p38MAPK、PKC、JAK2、ERK1/2抑制剂阻断其信号通路。系膜细胞转染野生型WT-GSK-3β,组成性激活型S9A-GSK-3β和显性负突变型KM-GSK-3β质粒,改变GSK-3β活性。Western印迹方法检测GSK-3β、pGSK-3β、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果 HGF能明显改善高糖刺激引起的磷酸化GSK-3β(Ser9)蛋白降低及抑制p-STAT3蛋白表达。c-Met抑制剂能完全抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,PI3K、PKC、JAK2抑制剂能部分抑制HGF对磷酸化GSK-3β蛋白的调节作用,而p38MAPK和ERK1/2抑制剂对HGF的作用无影响。高表达S9A-GSK-3β则剥夺了HGF对pSTAT3蛋白的抑制效应,及降低炎症因子MCP-1、ICAM-1的表达。结论 HGF可通过HGF受体及PI3K、PKC、JAK2信号通路介导高糖诱导系膜细胞GSK-3β和STAT3蛋白磷酸化,HGF拮抗高糖环境下炎症因子表达可能与GSK-3β蛋白失活有关。