血管回声跟踪技术诊断2型糖尿病患者动脉早期硬化

目的 探讨血管回声跟踪(echo-tracking,ET)技术对2型糖尿病患者早期动脉硬化的应用价值.方法 在ET模式下,采集30例正常人和54例2型糖尿病患者的股动脉的二维超声图像,测量双侧股动脉内-中膜厚度(IMT).应用ET技术检测弹性指标β、Eρ、AC、AI及PWVβ.按照股动脉IMT是否＜1.0 mm将糖尿病患者分为A(IMT＜1.0 mm) 组和B(IMT≥1.0 mm) 组.结果 A组及B组股动脉弹性指标β、Eρ、PWVβ均较对照组显著增高(P<0.05),AC值显著降低(P<0.05).B组股动脉弹性指标β、Eρ、PWVβ较A组也显著增高,统计学有显著性差异(P<0.05).结论 糖尿病患者存在动脉硬化的病理改变,而且在形态学变化之前就有动脉弹性的减低.ET技术可以在动脉粥样硬化的形态学改变出现之前早期发现动脉硬化.     

多聚(ADP-核糖)聚合酶和半胱天冬蛋白酶-3在过氧亚硝基阴离子致气道上皮细胞损伤中的作用

目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)介导气道上皮细胞损伤的作用机制。方法: 在培养的大鼠气道上皮细胞(RTE), 观察应用多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂Ac-DEVD-CHO后, 外源性给予ONOO^-对RTE细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放、凋亡百分率的影响, 用Westernblot分析PARP裂解片段。结果:3-AB不能完全抑制ONOO^-引起的RTE细胞LDH释放率的增高。3-AB对ONOO^-引起的RTE细胞凋亡无明显影响。Ac-DEVD-CHO呈剂量依赖性抑制ONOO^-诱导的RTE细胞凋亡。ONOO^-致RTE细胞凋亡过程中有PARP的裂解。结论:PARP活化是ONOO^-介导RTE细胞损伤的途径之一, 过度的PARP活化参与了ONOO^-所致的RTE细胞坏死;caspase-3活化裂解PARP在ONOO^-致RTE细胞凋亡过程中起重要作用。     

树突状细胞浸润在肺癌中的预后价值

树突状细胞 (Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ ,ＤＣ)是目前认为功能最强的抗原递呈细胞 ,能刺激初始型Ｔ细胞增殖 ,是机体免疫反应的始动者。近年来 ,随着体外扩增培养ＤＣ技术的不断进步 ,对ＤＣ的研究已成为当前免疫学及其相关学科的一大热点。诸多实验显示 ,ＤＣ在感染免疫、     

恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病的危险因素分析

目的探讨恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病发病的危险因素,为及早预防提供依据。方法收集我科38例恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病患者进行回顾性分析,并随机选取同期住院无合并血栓性疾病发生的恶性肿瘤患者38例做为对照组。对患者进行既往病史的统计,测定血常规及凝血功能,并对恶性肿瘤并发血栓性疾病发生的危险因素行单、多因素回归分析。结果两组有既往糖尿病史、高血脂病史、冠心病史者发生比例比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组红细胞计数、血红蛋白值均低于对照组,血小板计数高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。恶性肿瘤并发血栓性疾病的发生在并发感染、输血治疗、地塞米松治疗上存在差异（P〈0．05）。并发感染、输血治疗、地塞米松治疗可以作为血栓发生的独立危险因素。结论并发感染、输血、地塞米松可作为血栓发生的独立危险因素,早期正确评价恶性肿瘤患者合并血栓风险,做好预防是改善预后的关键。     

吉非替尼治疗晚期肺腺癌脑转移的临床观察

目的本研究旨在探讨吉非替尼单药治疗肺腺癌脑转移患者的疗效和耐受性。方法 30例肺腺癌脑转移患者中,接受过全脑放疗者17例,接受过化疗者18例,均在入组前1个月结束治疗。入组者口服吉非替尼250 mg,1次/d,直到病变进展或其他原因停药。服药后定期复查。结果经吉非替尼治疗后客观缓解率为30%,总的疾病控制率为90%。接受治疗患者的中位无进展生存时间为9个月,中位总生存时间为14个月。颅内病灶客观缓解率为20%,颅内病灶的疾病控制率为86.7%。既往接受全脑放疗的疾病控制率为94.1%,未接受全脑放疗的患者疾病控制率为84.6%,两组比较差异无统计学意义。结论吉非替尼对肺腺癌脑转移疗效显著。     

胎脾LAK细胞联合rIL—2治疗癌性胸水临床观察

以人胎脾淋巴细胞体外ｒＩＬ－２存在下诱导成ＬＡＫ细胞并与ｒＩＬ－２联合胸内注入，治疗７例癌性胸水患者。其中１例胸水完全消失，其余患者胸水明显减少，出现胸膜肥厚，连续观察８个月胸水未见进一步增多；胸水内肿瘤细胞也明显减少。７例患者均未出现任何不良反应。结果提示：胎脾ＬＡＫ细胞与ｒＩＬ－２胸腔内联合应用治疗癌性胸水有效，可延长患者生存期。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrroli dinedithiocarbamate,PDTC)对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组和高脂饮食组。喂养8w后,高脂组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27mg/kg)制造2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为两组:糖尿病模型组和PDTC治疗组。治疗1w后断头处死大鼠,测定血脂,HE染色观察大鼠肝脏形态学变化,RT-PCR检测iN-OSmRNA的表达。结果糖尿病模型组较正常组血脂明显升高(P0.01),PDTC治疗组与模型组相比无明显差别(P0.05);糖尿病模型组与正常组相比较肝脏明显脂肪变性,肝细胞损害,PDTC治疗组肝细胞脂肪变性及损害明显减轻。糖尿病模型组iNOSmRNA的表达较正常组明显升高(P0.01),经PDTC治疗后表达较糖尿病模型组降低(P0.01)。结论 PDTC可以减少iNOSmRNA的表达,减少肝细胞脂肪变性及损伤。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病中数量和功能变化

目的:探讨自身免疫性甲状腺疾病患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)的数量和功能变化。方法:采用化学发光法测定20例初发Graves’病人、20例初发桥本甲状腺炎(HT)患者及20例健康体检者血清中促甲状腺素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;用流式细胞仪分析外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+T细胞及CD4+CD25+Tregs的数量;采用磁珠分选技术分选5例HT病人和5例健康体检者PBMC中CD4+CD25+Tregs和CD4+CD25-T细胞,采用MTT法检测CD4+CD25+Tregs对自身CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用;提取各组PBMC的总RNA,经Real time-PCR检测TGFβ-1、Foxp3 mRNA的表达水平。结果:流式细胞检测结果显示,初发Graves’病人、初发HT患者外周血PBMC中CD4+T细胞数量与正常人比较无差异(P<0.05);初发HT患者外周血PBMC中CD4+CD25+Tregs占CD4+T细胞的比率为(1.55%±0.49%),明显低于正常对照组(2.86%±1.04%)(P<0.05);初发Graves’病人外周血PBMC中CD4+CD25+Tregs占CD4+T细胞的比率为(3.25%±0.97%),与正常对照组(2.86%±1.04%)相比无显著性差异(P<0.05)。MTT结果显示,初发HT患者CD4+CD25+Tregs对自身CD4+CD25-T细胞增殖的抑制百分率为15.7%±5.36%,与正常组(41.7%±9.87%)相比显著降低(P<0.05)。Real time-PCR结果显示,初发Graves’病人、初发HT患者PBMC的TGFβ-1 mRNA表达水平分别为(0.37±0.10)和(0.43±0.09),均明显低于正常对照组(1.02±0.04)(P<0.05);初发Graves’病人、初发HT患者PBMC的Foxp3 mRNA表达水平分别为0.62±0.09和0.42±0.29,均明显低于正常对照组(0.99±0.17)(P<0.05)。结论:本研究结果提示,HT患者外周血中CD4+CD25+Tregs的数量和功能明显降低。Graves’病和HT患者外周血PBMC中TGFβ-1、Foxp3 mRNA表达水平明显降低。     

过氧亚硝基阴离子诱导大鼠气道上皮细胞凋亡及其机制探讨

目的 观察过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO-)对大鼠气道上皮(rat tracheal epithelial,RTE)细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养RTE细胞,外源性给予不同浓度ONOO-(0.25、0.50、1.00 mmol/L),培养1、6、12 h后,用流式细胞仪检测ONOO-对RTE细胞凋亡百分率的影响、透射电镜观察细胞形态学变化、琼脂糖凝胶电泳观察DNA裂解情况.结果 不同浓度ONOO-均以时间依赖方式引起RTE 细胞凋亡;透射电镜观察到染色质浓缩并凝集成块,核固缩以及凋亡小体形成等;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯状条带出现.半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显抑制ONOO-诱导的RTE细胞凋亡.结论 ONOO-以时间依赖方式引起培养的RTE 细胞发生凋亡.caspase-3活化在ONOO-诱导RTE细胞凋亡中起着重要作用.