硫酸镍对红细胞毒性研究

健康小鼠腹腔注射硫酸镍10.0,5.0,2.5mg/kg,导致外周血中红细胞增高,血红蛋白不变或降低,红细胞中点彩红细胞和碱粒红细胞占有比值明显增高,网织红细胞含量升高、提示镍对外周血红细胞有毒性损害。     

48例女性泌尿系感染的临床治疗探讨

泌尿系感染是女性的常见病,尤其是处于新婚、妊娠期的年轻女性,发病率尤高,且易反复发作。本文旨在分析研究其临床特征,以提高治愈率,减少复发。资料与方法本组48例病例均系本院6年(1986—1992)间资料完整的住院女病人,除临床症状典型外,均有尿培养证实。其中26～30岁30人,31～35岁8人,26～40岁8人。尿液收集方法大部采用干净排除尿液:会阴部     

镍对小鼠脑神经递质影响的实验研究

镍既是人体内的微量元素，又是环境污染物之一。大剂量镍可致癌、致畸、致突变，并引起机体多器官损伤。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等神经系统症状及中枢神经系统水肿，但其详细机制不清。为了探讨镍致神经系统损伤的机制，我们检测脑神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素     

硫酸镍诱导大鼠睾丸细胞凋亡的研究

镍(Ni)既是人体的必需微量元素，参与人体的许多正常代谢过程，又是常见的环境污染物之一。属于一种多器官、多系统毒物，并且对生殖系统具有一定的损伤，但其详细机制不清。本研究拟通过雄性动物整体染毒硫酸镍(NiSO4)，探讨Ni对男性生殖系统睾丸的损伤及其机制，为Ni毒性的防治提供实验室理论依据。     

扶正解毒含药血清对硫酸镍诱导人支气管上皮细胞转化的抑制作用

目的观察中药复方扶正解毒含药血清(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导培养人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化的抑制作用。方法NiSO4多次处理16HBE细胞,利用刀豆凝集素A(ConA)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定;同时添加不同剂量的FJD,观察其抗转化效应。结果NiSO4(400μmol/L)染毒8次(20代)时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,可被ConA凝集,并可在软琼脂上生长。3种剂量FJD与NiSO4共处理组细胞转化率分别为0.82%、0.47%和0.19%,明显低于单用NiSO4组(4.13%),且呈剂量-效应关系(r=-0.884,P<0.01),细胞ConA凝集反应阴性,不能在软琼脂上生长。结论体外实验显示,FJD具有抑制NiSO4诱导16HBE细胞恶性转化的作用。     

硫酸镍对大鼠心肝肾ATPase毒性的实验研究

目的 探讨硫酸镍对心、肝、肾的毒作用及其机理。方法 对大鼠腹腔注射硫酸镍2.5、5.0、10.0dmg/kg连续10d染毒,制备心肌、肝及肾小管细胞膜,定磷比色法检测细胞Na^ .K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制心肌、肝、肾小管细胞膜Na^ .K^ -dATPasc、Ca^2 -ATPase活性,其抑制作用肾脏最强,心脏次之,肝脏最轻。结论 硫酸外长致心肝肾损伤与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

精神分裂症并糖尿病酮症酸中毒1例

患者，女。46岁，住院号：72606。因生活懒散。被动少语17年，加重5天入院。患者17年前无明显原因慢性起病，主要表现为生活懒散，被动少语、发呆，不知干农活。个人生活不知料理，时常闭门，卧床不起，很少与家人来往。有时不思饮食。对任何事情无动于衷，不闻不问，接受力差，言语行为紊乱，思维内容贫乏，情感反应极为平淡不协调，难以进行有效交流，否认有病，无自知力，社会功能下降，曾多次来院就诊。给予氯氮平、舒必利、奋乃静等口服以控制精神症状，回家后不能坚持按时按量服药，近5天上述症状加重，故以未定型精神分裂症收住精神科。     

颈前路手术治疗颈椎脊髓损伤患者的护理

颈椎骨折脱位常合并脊髓损伤、高位截瘫，可终身致残，使患失去全部或部分生活能力，并会继发其他并发症，如不加强治疗和护理，可危及生命。1999年3月至2002年3月我院采用前路手术治疗脊髓损伤患16例，经精心护理取得了满意的效果，现总结如下。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠H22肿瘤细胞凋亡及p53和Caspase-3基因表达的影响

目的 研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠H22肿瘤细胞生长的抑制作用,及其对细胞凋亡和p53、Caspase-3基因表达的影响。方法 用体内实验观察FYK对H22瘤株的抑瘤率,流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定野生型p53(Wtp53)和Caspase-3的mRNA表达情况。结果 12g／kg、24g／kg FYK均能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞的生长,最高抑瘤率为51．24％(P<0．01)。流式细胞术检测表明,FYK显著提高H22肿瘤细胞的凋亡率,最高为15．84％(P<0．01);肿瘤细胞阻滞在G0／G1期,S期细胞比率降低;RT-PCR实验表明,FYK可显著上调p53和Caspase-3 mRNA的表达水平。结论 FYK能显著抑制小鼠H22肿瘤细胞生长,其抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡,调控细胞周期,促进Wt p53与Caspase-3基因的表达有关。     

健身宝对衰老模型小鼠血清IL-2和IL-6的影响

目的 :探讨健身宝 (JSB)延缓衰老模型小鼠衰老的机制。方法 :将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均皮下注射D -半乳糖造成衰老模型 ,并给予不同剂量的JSB和金匮肾气丸治疗 ,用放射免疫法测定各组小鼠治疗前后血清中IL - 2和IL - 6的活性。结果 :衰老模型组IL - 2活性明显低于正常对照组(P <0 .0 1 ) ,IL - 6活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。JSB各剂量组IL - 2活性均高于衰老模型组 (P <0 .0 1 ) ,其IL - 6的异常升高也受到抑制(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论 :JSB可提高衰老模型小鼠血清中IL - 2活性 ,抑制IL - 6的异常升高 ,从而增强免疫功能 ,起到延缓衰老作用。