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目的:探讨糖尿病患者血糖控制不良与药物的相关因素。方法:对108例门诊糖尿病患者调查血糖控制情况及用药相关因素。结果:空腹血糖水平(7.5±0.80)mmol/L,理想控制在46%。初中、小学及以下文化患者的药物错服率明显高于高中及以上文化组(P<0.05)。结论:在糖尿病患者中有相当多的高血糖患者血糖控制不良,可能与降糖药物治疗的认知程度较低有关。 相似文献
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目的 调查分析2009-2013年广东省保健食品违法广告的违法特点,为规范保健食品广告的发布提供研究参考.方法 从广东省食品药品监督管理局官方网站汇总广东省2009-2013年保健食品生产经销单位违法保健食品广告的通知公告,并对所获得信息进行整理分析.以保健食品常见功能作为划分点,建立违法次数的统计表从而进行数据研究.结果 保健食品违法广告中的保健食品主要是免疫调节类功能,夸大产品功效是保健食品违法广告的最主要表现形式.结论 针对保健食品违法广告存在的问题,提出相关的对策:完善保健食品广告的法律法规,改革保健食品广告审批权与管理权分离的体制,建立保健食品违法广告的公众监督查询平台系统等. 相似文献
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目的 :研究免疫反应在病毒性心肌炎 (VMC)、扩张型心肌病 (DCM )发病中所起的作用。方法 :对 30例VMC患者、40例DCM患者分别采用放免法测定血清肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ;ELISA法测定血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL -2R)、白细胞介素 6 (IL -6 )、白细胞介素 8(IL -8)水平 ;ABC染色法测定外周血T淋巴细胞亚群 ,并与 30例正常人 (NC)对照。结果 :VMC组、DCM组血清TNF、sIL -2R、IL -6、IL -8水平均显著高于NC组 (P <0 0 1~ 0 0 0 1) ,T细胞亚群中CD4、CD8显著低于NC组 (P <0 0 5~ 0 0 0 1) ,CD4/CD8显著高于NC组 (P <0 0 0 1)。结论 :一系列细胞因子介导的免疫、炎症反应 ,免疫调节网络功能的失衡在VMC、DCM的发生、发展中起重要作用 相似文献
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凹刃针刀治疗屈指肌腱狭窄性腱鞘炎80例 总被引:2,自引:0,他引:2
屈指肌腱狭窄性腱鞘炎,又叫“板机指”或“弹响指”好发右手拇指、中指及无名指。以掌指关节处疼痛和弹响为主要症状。我们参考针刀疗法自制凹刃针刀治疗80例。报告如下。 相似文献
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目的 分析在初产妇分娩护理中应用导乐陪伴分娩护理干预的效果。方法 选取 2020 年 1 月至 2021 年 7 月期间我院接收 的初产妇 58 例作为研究对象。通过双盲法将初产妇分为实验组与对照组,每组各 29 例。对照组采用常规分娩护理,实验组采 用导乐陪伴分娩护理。分析对比两组的产程时间、不良情绪以及护理满意度。结果 实验组的第一产程、第二产程、第三产程 以及总产程时间均比对照组显著缩短(P<0.05)。护理前,两组的焦虑评分与抑郁评分均无显著差异(P>0.05)。护理后,两 组的焦虑、抑郁评分均比护理前显著下降,并且实验组比对照组降低得更为显著(P<0.05)。实验组的护理满意度比对照组显 著提高(P<0.05)。结论 在初产妇分娩护理工作中应用导乐陪伴分娩的干预效果显著,能改善初产妇的不良情绪,缩短产程时 间,提升护理满意度。 相似文献
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笔者自1998-2003年行单切口额肌瓣悬吊术矫正中、重度先天性上睑下垂10例,对切口的设计、手术操作、术后情况做了临床观察,现将结果报告如下。 相似文献
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目的观察心肌肌钙蛋白Ⅰ在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用.方法实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行.取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因.饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白Ⅰ的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量.结果12只小鼠进入结果分析.①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P<0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白Ⅰ水平均正常(P>0.05).②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr 55 000,24 000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达.③模型组在Mr55 000,30 000,28 000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr30 000见磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P<0.05).④去磷酸化抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体在Mr55 000,28 000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白Ⅰ-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白Ⅰ表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白Ⅰ单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55 000,30 000,28 000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白Ⅰ及其降解片断表达,正常对照组在Mr 30 000,见肌钙蛋白Ⅰ表达,未见降解片断.结论Adc CTnI Arg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白Ⅰ磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究. 相似文献
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目的:观察心肌肌钙蛋白I在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用。
方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行。取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因。饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行Western Blotting检测重组蛋白、肌钙蛋白I的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量。结果:12只小鼠进入结果分析。①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P〈0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白I水平均正常(P〉0.05)。②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在帆55000,24000检测到突变CTnI—EGFP及其降解片断表达。③模型组在M55000,30000,28000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000见磷酸化肌钙蛋白I表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白I表达明显高于对照组(1.18&;#177;0.15,0.97&;#177;0.15,P〈0.05)。④去磷酸化抗肌钙蛋白I单克隆抗体在肛55000,28000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白I-EGFP、内源性肌钙蛋白I降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白I表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白I单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在M55000,30000,28000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在帆30000,见肌钙蛋白I表达,未见降解片断。
结论:Adc CTnI Arg146Trp—EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内源性肌钙蛋白-I磷酸化表达增强、降解与心肌肥厚的发生、发展及心肌功能的改变可能有关,但两者之间因果关系及确切机制还有待于进一步研究。 相似文献
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