外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍

目的 观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤（BCNI）大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMC）凋亡及勃起功能障碍的影响。方法 将24只SD雄性大鼠随机分为3组（n=8只/组）：假手术组、双侧海绵体神经损伤组（BCNI组）、硫化氢干预组（BCNI+NaHS组）。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100 μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP）,并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）,α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson’s Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及 TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果 治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组（P<0.05）;Masson’s Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较 BCNI 组显著升高（P<0.05）;Western blot 结果显示 BCNI+NaHS 组α-SMA 蛋白表达高于 BCNI 组（P<0.05）,同时 Collagen-Ⅰ蛋白表达低于 BCNI组（P<0.05）;TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低（P<0.05）。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显著降低（P<0.05）。结论 外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。