脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质的相关性

对５１例急件脑梗塞、１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了相关性研究，发现急性脑粳塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ－ＫＡＴＰ酶及Ｃａ－ＭｇＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇（ＣＨＯ）含量增高，脸固醇与磷脂比值（ＣＨＯ／ＰＬ）升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇、胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷胎（ＮＬ）含量呈正相关。脑动脉硬化症患者酶活性、胆固醇与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化时预防率中具有积极意义。     

小儿消化性溃疡36例内镜观察及分析

我们自 1992年 1月至 1999年 12月对 112例 14岁以下小儿进行了电子胃镜检查 ,诊断消化性溃疡 36例 ,现总结如下。1　临床资料1 1　一般资料 :36例中男 2 9例 ,女 7例。年龄 5岁～ 14岁 ,其中 5岁～ 8岁 6例 ,8岁～ 11岁 12例 ,11岁～ 14岁 18例。1 2　临床症状 :腹部隐痛反复发作 2 8例 ,上腹部压痛 12例 ,脐周压痛 2 3例。腹痛多在脐周和 (或 )上腹部 ,持续时间 1个月～ 1 5ａ,多无规律性腹痛。消化道出血 14例 ,其中以黑便为主 11例 ,呕血 3例。其次有恶心、呕吐 13例 ,返酸 9例 ,嗳气 4例 ,反复腹胀 2例。1 3　内镜检查结果 :36例小儿消…     

植入脑源性神经营养因子载体细胞对幼鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆的影响

目的探讨脑内移植脑源性神经营养因子载体细胞对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆功能的影响.方法 7d龄新生大鼠左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入法制成缺氧缺血性脑损伤模型.损伤后即刻行左侧皮层内植入构建的稳定表达和分泌脑源性神经营养因子的大鼠成肌细胞,观察植入6w后大鼠记忆功能的变化.结果脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植6w后移植组动物主动回避反应习得和维持能力、一次被动回避反应的保持能力均显著提高.结论脑源性神经营养因子载体细胞脑内移植可显著增强新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后记忆能力的恢复和发展.     

胖墩的烦恼没有了

又是周末,我照例来到肥胖专科门诊。 刚上班,一对年轻夫妇就带着一个胖乎乎的孩子来了。这个叫明明的小胖墩,看起来又白又胖,笑容可掬,一副令人喜爱的模样。 在我仔细做检查的时候,明明的爸爸告诉我,明明今年上小学2年级,身高1.3米,体重却达到了60公斤。平常走路就能听到很粗重的喘息声,写作业时常常打瞌睡。生死器不发育,双侧乳房却不断增大。 这些现象到底是如何产生的呢?从随后的问诊中,我慢慢发现了问题的所在。 我问:“明明,你平时喜欢吃什么?” 明明还没说话,爸爸就抢先回答说:“他最喜欢喝可乐,吃肯德基,放学后还在学校门口吃零食,如火腿肠、羊肉串     

甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的多中心临床研究

评价甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的安全性和有效性。方法：采用开放、随机、多中心临床研究方法,纳入12个中心476例糖尿病周围神经病变患者,随机将其分入静脉给药组（n=119）和肌肉给药组（n=357）,分别以静脉注射和肌肉注射方式给予甲钴胺注射液（3次／周,1ml：0．5mg）治疗,共4周。结果：经甲钻胺注射液治疗2周后,FAS分析结果显示静脉给药组TSS总评分下降值为（1．61±1．19）,下降率为（17．84±12．72）％;肌肉给药组TSS总评分下降值为（1．59±1．29）,下降率为（17．99±14．28）％,疗后较疗前差异均有统计学意义（均为P〈0．0001）。静脉给药组和肌肉给药组组问比较差异无统计学意义。至4周后,FAS分析结果显示静脉给药组TSS总评分下降值为（3．08±1．67）,下降率为（34．10±16．66％）;肌肉给药组TSS总评分下降值为（3．17±1．52）,下降率为（36．02±16．73）％,疗后较疗前差异均有统计学意义（均为P〈0．0001）。NIS—LL评分结果显示两组NIS—LL评分明显下降,且前后改变均有统计学意义（均为P〈0．0001）。静脉给药组和肌肉给药组组间比较差异无统计学意义。PPS分析和FAS分析一致。研究期间未见严重不良事件,有13例不良事件发生,不良事件发生率为2．73％;有2例不良反应发生,不良反应发生率为0．42％。静脉给药组和肌肉给药组不良事件发生率及不良反应发生率差异均无统计学意义。结论：甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变患者有显著疗效,且不同的给药方式（静脉注射和肌肉注射）有相似的疗效及安全性。     

下丘脑炎症对肥胖的调控作用及其机制

肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢,尝试从源头上遏制肥胖的发生,下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡,同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗,进而使周围组织脂肪蓄积,导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生,可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞,其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞,这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平,因此,了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要,有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。     

肥胖的中枢发病机制及不同减重方式的中枢作用

肥胖症的主要治疗难点在于减重后的体重维持及防止反弹。近年来,越来越多的研究发现肥胖症的发生发展与大脑的功能异常密不可分,而大脑在减重后的体重维持及反弹中也起着关键作用。本文综述了肥胖症发生过程中体重调控的中枢机制,并比较了常用的减重方法对中枢的影响和由此导致的减重效果的差异。期望减重应从病因出发,强调个体化治疗。基础与...     

二甲双胍治疗女性肥胖伴停经的疗效

本研究观察二甲双胍对肥胖女性伴停经的治疗效果。在21例二甲双胍治疗组患者中有12例月经恢复，体重均有不同程度的下降，代谢指标体重指数、腰围、体脂含量和舒张压改善；餐后血糖和胰岛素以及LH/FSH和睾酮改变明显，提示二甲双胍对某些肥胖伴停经女性有确切的治疗作用。     

奥美拉唑羟氨苄青霉素表皮生长因子联合治疗十二指肠球部溃疡

在内镜下观察治疗十二指肠球部溃疡，加服表皮生长因子对溃疡愈合、提高有效率的效果。随机将２３４例十二指肠球部活动期溃疡的病人分对照组１０８例，每日晨口服奥美拉唑２０ｍｇ；羟氨书青霉素每次０．５，每天三次，服四周。治疗组１２６例，除服上述二种药外，每日晨加服表皮生长因子２０ｍｌ（４０μｇ），四周后内镜检查。治疗组疗效优于对照组，差异非常显著。对照组有效率８４．２６％，治疗组９６．０３％．Ｘ２＝９．８２，Ｐ＜０．０１。加服表皮生长因子可防止胃、十二指肠粘膜损伤，促进溃疡愈合。