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1.
听觉诱发电位与麻醉深度监测 总被引:4,自引:0,他引:4
据有关文献[1 ] 介绍 ,自 184 7年Plomley第一个在《Lancet》杂志中明确描述了乙醚麻醉深度以后至今的 15 0多年中 ,麻醉深度监测一直是人们感兴趣探讨的话题。在以往的单一麻醉中 ,判断麻醉深度主要根据临床体征的变化 ,人们主要关心的是避免麻药过量的危险。由于麻醉药和麻醉技术的发展、肌松药及复合麻醉的应用 ,用临床体征来判定麻醉深度已失去原来的意义 ,但又出现了一个日益突出的问题———术中知晓 ,其发生率据不同的文献报道为 0 .5 %~ 4 % ,在高危血流动力学不稳定及急诊手术的病人中更高。术中知晓和术后回忆导致… 相似文献
2.
目的比较不同剂量的瑞芬太尼复合异丙酚麻醉诱导对气管插管时的血液动力学影响。方法A SAⅠ-Ⅱ级择期全麻手术病人45例按瑞芬太尼诱导时的不同剂量随机分为3组。诱导:瑞芬太尼(R1组1μg.m-g 1、R2组2μg.m-g 1、R3组3μg.m g-1,90s内推注完。),异丙酚以10m g/10s推速直至意识消失,罗库溴胺0.6m g.kg-1,顺序静脉注射,待肌松满意后行气管插管。分别记录病人入室(30m in后)、诱导后、插管前即刻、插管后1、2、3、4、5m in的血压,心率及异丙酚用量。并观察诱导时有无呛咳,肌僵等并发症。结果3组一般情况差异无显著性,各组插管后的血压均高于插管前即刻,HR无显著变化。麻醉诱导时R2,R3组异丙酚的用量较R1组少,R1组插管反应的发生率较高,麻醉组间比较差异无显著性(P<0.05),R3组诱导时呛咳,肌僵的发生率较高,且循环抑制较强。结论瑞芬太尼复合异丙酚诱导呈现协同作用,以瑞芬太尼2μg.m-g 1为较为合适剂量。 相似文献
3.
阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤的病理生理发展过程中具有非常重要的作用。其在缺血性脑损伤中的作用尚存争议,本文综述了阿片肽及其受体系统在缺血性脑损伤中的作用及其可能机制,有助于探索阿片肽在围术期的合理应用,为缺血性脑损伤防治研究提供新方向。 相似文献
4.
5.
听觉诱发电位指数在老年高血压患者异氟醚麻醉中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究听觉诱发电位指数 (AEPI)调控异氟醚麻醉深度对老年高血压患者手术中血压控制的可行性。方法 择期行胃切除术合并高血压的老年患者 2 8例 ,ASAⅡ~Ⅲ级 ,随机分两组 ,每组 14例。Ⅰ组通过AEPI监测对麻醉深度行反馈调控 ;Ⅱ组不用AEPI调控 ,仅根据血液动力学的变化来调整麻醉深度。两组患者麻醉诱导均用芬太尼、丙泊酚和琥珀胆碱 ;麻醉维持用氧化亚氮、异氟醚吸入。记录基础值、插管时、插管后 5min、切皮时、术中探查时、停药时、睁眼时和拔管时 8个时间点的HR、SBP、DBP、MAP和AEPI。结果 Ⅰ、Ⅱ组在插管时的SBP、DBP和MAP均显著低于基础值 (P <0 0 5 )。但插管后 5min时与基础值比较 ,Ⅱ组血压有回升 ,Ⅰ组仍降低 (P <0 0 5 )。术中切皮时、探查时、停药时 ,Ⅰ组血液动力学变化较为平稳 ,且低于基础值 (P <0 0 5 ) ;而Ⅱ组中 ,在切皮时和探查时明显上升 (P <0 0 5 )。两组患者在基础值、睁眼时及拔管时的AEPI值均无明显差异 ;但术中各时点Ⅰ组明显低于Ⅱ组 (P <0 0 5 )。结论 在老年高血压患者手术中 ,通过AEPI的监测调节异氟醚麻醉深度可维持稳定的血液动力学 ,有利于保障患者的安全 相似文献
6.
目的:评价持续靶控输注异丙酚复合硬膜外阻滞有用于上腹部手术的可行性。方法:30例胃癌手术患者,ASAⅠ~Ⅱ级。随机分成靶控输注异丙酚全麻(T)组15例,靶控异丙酚复合硬膜外阻滞(T+E)组15例。结果:(T+E)组术后躁动、芬太尼、丙泊酚的用量低于(T)组(P<0.05)。异丙酚单位标准化剂量亦较低。两组苏醒时间相似。诱导后两组血压均显著下降(P<0.05),T+E组在诱导后DBP的下降幅度较T组更为显著(P<0.05),T组在探查、术毕、拨管后的SBP、DBP、MAP比(T+E)组显著增高(P<0.05)。两组诱导后至术毕BIS、SEF显著下降,两组间的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:靶控输注异丙酚复合硬膜外阻滞用于上腹部手术是可行的,具有异丙酚、芬太尼的用量少、苏醒快、术后躁动少,麻醉深度易于调控,血液动力学较稳定,是一种良好的麻醉方式。 相似文献
7.
目的探讨短暂性全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA l区信号转导和转录激活子-3(STAT3)表达与迟发性神经元凋亡的关系。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=5)和全脑I/R后4、24、48、72、96 h组(n=5)。双侧颈总动脉阻断 全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型;运用N issl和TUNEL染色观察海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数;免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I/R后的表达。结果全脑I/R后24 h,海马CA l区STAT3阳性细胞数显著增多,72 h达峰值,至96 h开始下降。TUNEL染色显示,在I/R后24 h即出现少量凋亡细胞,48~72 h显著增多;STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致。结论STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。 相似文献
8.
目的 探讨择期半面短小征患儿困难气道的发生率及困难气道的管理。方法 对172例拟在全麻下择期行下颌骨牵引器置入或取出的半面短小征患者,于手术前日或麻醉诱导前进行气道评估。困难气道评估指标为开口度、甲颏距离、下颌骨前伸的能力、颈部活动度、Mallampati分级和Cormack分级等。根据患者困难气道的评估结果,采用快诱导、半清醒或氯胺酮基础麻醉下慢诱导气管插管。结果 择期半面短小征手术的患者中,困难气道的比例为31.4%。其中,开口度较差占12.2%,甲颏距离较短占17.4%,下颌骨前伸不能使上、下切牙对齐占8.7%,颈部活动度低占2.3%,Mallampati分级为Ⅲ~Ⅳ级占19.8%,Cormack分级为Ⅲ~Ⅳ级占12.2%。所有患者在麻醉诱导期均成功实施了气管插管。结论 择期半面短小征手术患者困难气道发生率高,应仔细对每例患者行术前评估,选择合适的诱导方式,慎用肌松药,减少气道并发症的风险。 相似文献
9.
目的探讨右美托咪定用于重症监护病房(ICU)正颌外科术后留置气管插管患者镇静作用的有效性和安全性。方法 40例正颌外科术后入ICU留置气管插管患者,随机分为右美托咪定组和咪达唑仑组,每组20例。右美托咪定组予右美托咪定0.4μg·kg~(-1)·h~(-1)微泵静注,调整范围0.2~0.7μg·kg~(-1)·h~(-1);咪达唑仑组予咪达唑仑0.1 mg·kg~(-1)·h~(-1)微泵静注,调整范围0.05~0.2 mg·kg~(-1)·h~(-1)。采用Ramsay镇静深度评分系统,以Ramsay评分2~4分级为镇静目标,进行注射剂量的调整。记录用药前,用药后1、2、3、4、6、8、12、16 h的血压、心率、呼吸、脉搏血氧饱和度,观察镇静效果及不良反应。结果 2组患者用药后均可获得满意的镇静效果,Ramsay评分维持在2~4分级,良好耐受气管插管。2组用药前心率、平均动脉压(MAP)无显著差异(P>0.05),用药后心率和血压均有所下降,右美托咪定组各时点心率均低于咪达唑仑组(P<0.05),用药后1、2、3、4 h MAP低于咪达唑仑组(P<0.05)。2组呼吸频率、脉搏血氧饱和度无显著差异(P>0.05)。右美托咪定组需剂量调整的次数(2例1次)较咪达唑仑组(3例1次,4例2次)低。右美托咪定组发生2例心动过缓,予以阿托品治疗好转,2组均无严重不良反应发生。结论右美托咪定0.4μg·kg~(-1)·h~(-1)可安全用于ICU正颌外科术后留置气管插管患者的镇静,剂量调整发生率低于咪达唑仑。 相似文献
10.
目的 探讨海马内信号转导与转录激活子-3(STAT3)磷酸化在κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注后神经保护中的作用.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组12只):A组为假手术组,B组为缺血再灌注组,C组为κ阿片受体激动剂BRL52537+假手术组,D组为BRL52537+缺血再灌注组,E组为κ阿片受体选择性拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)+缺血再灌注组.采用四血管阻断法建立全脑缺血模型,BRL52537用药组在阻断双侧颈总动脉前15 min开始以1 mg·kg-1·h-1(0.5 mL/h)的速率匀速注射BRL52537并持续至全脑缺血(10 min)再灌注后4 h;nor-BNI用药组于全脑缺血前脑室内注射nor-BNI(25 μg).各组缺血模型建立后24 h取6只大鼠,通过免疫印迹法检测海马内STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达,另6只于72 h后心脏灌注取脑,苏木精-伊红(H-E)染色观察各组海马CA1区神经病理变化.结果 各组总的STAT3表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05).与A组比较,C组p-STAT3表达水平的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组则显著升高(P值均<0.05).与B组比较,D组的p-STAT3表达水平显著升高(P<0.05),E组则显著降低(P<0.05).与A组比较,C组的正常神经细胞数目的差异无统计学意义(P>0.05),B、D、E组正常神经细胞数目则显著减少(P值均<0.05).与B组比较,D组的正常神经细胞数目显著增多(P<0.05),E组则显著减少(P<0.05).结论 p-STAT3参与κ阿片受体对大鼠全脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用. 相似文献