“参地糖脉宁”对糖尿病肾病患者红细胞聚集性及尿白蛋白量的影响

目的 了解中药“参地糖脉宁”有无降低糖尿病肾病患者红细胞聚集性和尿白蛋白排出的作用。方法 糖尿病肾病(DN)患者52例分为两组;DN对照组(n=26);DN参地糖脉宁组(n=26);无糖尿病、心脑血管病及肾脏疾病的人员作为正常对照组(n=26)。DN各组在常规降糖的基础上,DN对照组每例服用包有淀粉的胶囊4粒,一日三次,DN参地糖脉宁组每例服用包有参地糖脉宁浸膏0.5克的胶囊4粒,一日三次;共3周。上述三组均在试验前后测定红细胞聚集性的有关参数和尿白蛋白量。结果 试验开始时低切变率(5.76s~(-1))下全血粘度、红细胞聚集指数、血沉、纤维蛋白原及尿白蛋白量在DN各组之间无显著差异(P>0.05);试验结束时DN参地糖脉宁组低切变率(5.76s~(-1))下全血粘度、红细胞聚集指数,血沉、纤维蛋白原及尿白蛋白量均显著低于DN对照组(P<0.01)。结论 中药参地精脉宁具有降低糖尿病肾病患者红细胞聚集性和尿白蛋白量的作用。     

实验动物在中西医结合研究领域中的应用及其前景

随着现代生命科学的发展,特别是以中医学为代表的传统医学与现代医学的结合,大大地提高了人们对疾病的认识和防治能力。然而在以科学实验为基础的现代医学与以思辨、经验积累为特征的中医学之间出现了一条难以跨越的鸿沟。为了填平这条沟壑,实现中西医有机结合,让传统的中医学在新时期发扬光大,国内中西医结合界的学者们作了种种积极的、有益的探索。无疑实验动物在中西医结合研究领域中的应用是中医现代化、中医学走向世界的契机。1　实验动物运用于中西医结合研究领域中的必要性　众所周知,生命科学的发展是建立在科学实验的基础之上的。中医要跟上现代医学的发展步伐,必须建立自己的科学实验。所有科学实验都需要具备最基本的研究条件(     

二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平

目的 探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)的可能机制.方法 42只6～8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食(CD)组(n=21)及高脂饮食(HF)组(n=21).喂养5月后,CD组及HF组分别再随机分为3个亚组,每组7只,分别予蒸馏水(不用药对照组),二甲双胍50、200 mg/(kg·d)灌胃,灌胃15 d后取其血浆及肝、肾组织.ELISA法检测小鼠血浆可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sOB-R)水平,Real-time PCR检测肝、肾脏组织中瘦素受体基因(OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd)及解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)、ADAM17基因的表达,Western blot检测肝、肾脏组织中ADAM10、ADAM17蛋白的表达.结果 与不用药对照组比较,给予不同剂量的二甲双胍后均能升高CD组和HF组小鼠血浆sOB-R,CD组中二甲双胍200 mg/(kg·d)组与其他2组比较,HF组中二甲双胍50、200 mg/(kg·d)组与不用药对照组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);sOB-R水平升高具有二甲双胍剂量依赖性效应.二甲双胍能上调肝脏瘦素受体基因OB-Rt mRNA的表达,并呈剂量依赖性升高,HF组瘦素受体上升更为明显;瘦素受体亚型OB-Ra、OB-Rc、OB-Rd的上升趋势与OB-Rt趋势一致.肾脏组织中,瘦素受体基因OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd的表达水平在二甲双胍用药组及不用药对照组相比没有显著变化,CD组与HF组之间也没有显著差异.肝脏和肾脏组织中ADAM10、ADAM17表达量在CD组与HF组、二甲双胍用药组及不用药对照组之间均无显著改变.结论 二甲双胍能显著上调血浆sOB-R水平,该作用主要是通过刺激肝脏瘦素受体基因表达实现的,最主要的来源是肝脏的短型瘦素受体.     

甘草甘遂伍用对大鼠心肝肾功能及形态的影响

目的：观察中药十八反中甘草与甘遂同用时对Wistar大鼠心,肝,肾功能及形态的影响。方法：单味药甘草及单味药甘遂各100s分别加水200ml,煎煮浓缩至50ml药液,配伍组将甘草及甘遂各100g加水400ml,煎煮浓缩至50ml药液,共20只大鼠分成甘草组,甘遂组,甘草＋甘遂组及对照组4组,每组各5只大鼠,采用灌胃法,药物剂量按0．2ml/10g大鼠计算,每日灌胃一次,连续7d,对照组灌服生理盐水,观察大鼠心,肝,肾功能及形态的变化。结果：配伍组对大鼠心,肝,肾功能有明显影响,而对肾功能无影响,对大鼠心,肝,肾组织形态有较轻微影响,但属可逆性改变。结论：甘草,甘遂同用后有一定的副作用,临床尚需谨慎使用。     

感冒易致糖尿病人血糖紊乱

眼下气温寒冷,感冒的人增多。由于感冒容易导致糖尿病人血糖紊乱,糖尿病患者应特别注意预防感冒。 糖尿病患者免疫力低于正常人,感冒之后,糖尿病患者痰内富含糖分,易成为细菌培养基,进而导致肺部感染。一旦感染细菌和病毒,不仅会影响血糖的控制,连血糖较稳定的人,也可能因为感冒而出现阶段性血糖升高,甚至引起糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。     

薏苡仁多糖的分离提取及其降血糖作用的研究

从薏苡仁中分离提取薏苡仁多糖（Ｃｏｉｘａｎ）,并观察其对多种模上鼠血糖水平的。方法①采用热水提取、低温减压浓缩、三氯酸法去蛋白、流水透析、ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５柱层析等方法。②采用四氧嘧啶、肾上腺素尾静脉注射建立高血糖小鼠模型,尾静脉取血,血糖仪测定血糖水平。结果①被提取的薏苡仁多糖是鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖组成,分子量约为１．５＊１０＾４,产率为０．１２５％;②口服给予Ｃｏｉｘ     

降糖舒心颗粒对实验性2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的:探讨降糖舒心颗粒防治糖尿病合并冠心病机制是否包含着主动脉低密度脂蛋白受体(LOX-1 Mrna)表达的变化.方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型,应用Southern杂交法定量分析大鼠主动脉LOX-1 Mrna的表达.结果:经降糖舒心颗粒治疗3个月后,治疗组大鼠主动脉LOX-1 Mrna明显增加,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01).结论:降糖舒心颗粒抗糖尿病并发动脉粥样硬化的作用可能与其提高主动脉LOX-1 Mrna的表达有关.     

Mibefradil通过下调FoxO1表达改善HepG2细胞的胰岛素抵抗

目的 探索Mibefradil在体外对胰岛素抵抗HepG2细胞的作用.方法 将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸盐(Palmitate,PA)诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型组、药物溶剂(DMSO)组、低剂量(0.025 μmol/L) Mibefradil组、高剂量(0.05 μmol/L)Mibefradil组,通过检测各组糖原合成及葡萄糖消耗,观察Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞的改善作用.用qRT-PCR、Western blot检测各组FoxO1,糖异生、糖原分解限速酶,即:磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(G6Pase)的mRNA、蛋白相对表达量,明确转录因子FoxO1及其靶基因的表达水平.结果 相比于对照组,HepG2细胞胰岛素抵抗模型组的糖原合成量[(3.28 ±0.74) μg/μL vs(9.14 ±0.33) μg/μL,P＜0.01]及葡萄糖消耗量[(1.31±0.49)nmol/μg vs(5.87±2.26)nmol/μg,P＜0.01]明显下降;经Mibefradil干预后,胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成及葡萄糖消耗得到明显改善,且高剂量组的糖原合成[(7.09 ±0.60) μg/μL vs(5.73 ±0.16) μg/μL,P＜0.01)]及葡萄糖消耗[(6.45 ±0.02) nmol/μgvs(5.61 ±0.29) nmol/μg,P＜0.01]显著高于低剂量组,表明Mibefradil可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗.qRT-PCR及Western blot检测结果表明,胰岛素抵抗HepG2细胞的FoxO1、PEPCK、G6Pase的表达量均显著增加(P＜0.01);经Mibefradil干预后,其表达量呈剂量依赖性下降(P＜0.05).结论 Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞具有改善作用,此作用可能与下调FoxO1的表达有关.     

降糖舒心颗粒对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉LOX-1mRNA表达的影响

目的探讨降糖舒心颗粒防治糖尿病合并冠心病机理及对主动脉低密度脂蛋白受体基因(LOX-1 mRNA)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型，应用Southern杂交法定量分析大鼠主动脉LOX-1 mRNA的表达。结果给降糖舒心颗粒3个月后较其它用药组大鼠主动脉LOX-1 mRNA增加明显，与模型对照组比较差异有显著性。结论降糖舒心颗粒抗糖尿病并发动脉粥样硬化的作用可能与其提高主动脉LOX-1 mRNA的表达有关。     

可溶性瘦素受体与疾病关联性的研究进展

瘦素是脂肪组织分泌的激素,由肥胖基因（obese gene,ob）编码,具有抑制食欲、调节能量代谢、神经内分泌、生长、生殖和免疫反应等多种功能.瘦素通过结合瘦素受体发挥其广泛的生理作用.瘦素可通过与下丘脑的受体结合从而降低食欲和增加能量消耗;还可通过与外周组织受体结合而影响一系列机体代谢过程.瘦素在血液循环中以游离型和结合型两种形式存在,其游离型具有生物活性.现知道,可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,sOB-R）是人体血液循环中最主要的瘦素结合蛋白[1],它们从细胞表面瘦素受体的胞外区水解脱落产生,调节瘦素的生物利用度及其生理功能.越来越多的临床研究显示,在不同的生理及病理情况下,如1型糖尿病、肥胖等患者中,血浆sOB-R的水平不同.因此,sOB-R可能通过增强或减弱瘦素的信号功能,从而在疾病的发生发展中起重要的调节作用.本文就近年来临床研究中有关血浆sOB-R与疾病的关联研究的相关进展作一综述.