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1.
目的:研究海洛因对大鼠谷氨酸脱氢酶(GDH)基因表达的影响。方法:40只成年♂Wistar大鼠随机分为4组:对照组腹腔注射(ip)生理盐水9d;给药3d组ip海洛因3d;给药9d组ip海洛因9d;停药组ip海洛因9d后停药8d。采用生化自动分析系统检测血浆及组织中GDH活性,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测组织中GDHmRNA的含量。结果:血浆中GDH活性在海洛因给药期间逐渐增高,停药8d后仍无明显降低;大脑组织GDH活性在海洛因给药3d、海洛因给药9d及停药8d后均显著低于对照组(P<0·01);肝脏GDH活性在海洛因给药过程中降低(P<0·01),停药8d后恢复到对照组水平;小肠GDH活性在海洛因给药9d后显著高于对照组(P<0·05),停药8d后小肠GDH活性继续升高并明显高于对照组(P<0·01)和海洛因给药9d组(P<0·05)。大脑、肝脏和小肠GDHmRNA含量分别与其GDH活性变化趋势一致。结论:海洛因对大鼠不同组织GDH基因表达影响不同。  相似文献   
2.
海洛因对大鼠腺苷脱氨酶和血尿酸影响的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
关于阿片类作用与核酸代谢变化的关系,国内外报道很少。控制嘌呤核苷酸分解代谢的关键酶有腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)和黄嘌呤氧化酶,ADA占优势地位,故通过检测ADA和血浆尿酸含量,研究海洛因是否影响了机体的核酸代谢,探讨海洛因作用的物质基础。  相似文献   
3.
目的探讨阴茎海绵体内注射血管内皮生长因子(VEGF)基因对大鼠动脉性阴茎勃起功能障碍(ED)的治疗机制。方法通过超速离心纯化pcDNA-VEGF165质粒;通过双侧髂内动脉结扎建立动脉性ED大鼠模型;通过大鼠阴茎海绵体内注射质粒进行转基因治疗;通过阿朴吗啡实验和电刺激海绵体神经实验检测大鼠勃起功能;通过RT-PCR和VEGF免疫化学染色检测外源基因的表达;通过电镜检查和FⅧ因子免疫化学染色观察海绵体结构的变化;通过NADPHd染色观察NOS水平的变化。结果在阿扑吗啡实验和电刺激海绵体神经实验中,转基因治疗的ED大鼠的勃起功能得到了一定的恢复,但还没有达到正常水平。转基因治疗后1个月阴茎组织内仍存在外源基因并可表达;组织内血管增多。治疗组的NOS染色强度要强于对照组。结论阴茎海绵体内注射pcDNA-VEGF165质粒,对动脉性ED大鼠有一定的治疗作用,其机制是通过促进血管增生、改善血流灌注和上调NOS表达完成的。  相似文献   
4.
目的探讨阴茎海绵体内注射血管内皮生长因子(VEGF)基因对大鼠动脉性阴茎勃起功能障碍(ED)的治疗作用。方法通过超速离心纯化pcDNA-3.0和pcDNA-VEGF165质粒,选取雄性Wistar大鼠32只,分为4组,每组8只。Ⅰ组,双侧髂内动脉结扎组;Ⅱ组,双侧髂内动脉结扎后阴茎海绵体内注射pcDNA-3.0质粒组;Ⅲ组,双侧髂内动脉结扎后阴茎海绵体内注射注射pcDNA-VEGF165质粒组;Ⅳ组,假手术组。饲养4w后,对4组大鼠注射阿朴吗啡(APO)行电刺激海绵体神经实验(ICP),评价其勃起功能。结果在阿朴吗啡实验中Ⅰ组、Ⅱ组大鼠的勃起次数明显少于Ⅲ组、Ⅳ组(P0.05);大鼠打哈欠次数各组之间无变化(P0.05)。在电刺激海绵体神经实验中Ⅰ组、Ⅱ组ICP增幅明显低于Ⅲ组、Ⅳ组(P0.05)。结论阴茎海绵体内注射VEGF基因对大鼠动脉性ED有一定的治疗作用。  相似文献   
5.
目的 研究水通道蛋白-2(AQP2)mRNA在大鼠肾移植急性排斥模型中移植肾表达的变化及意义.方法 正常大鼠肾脏为正常对照组;Wistar大鼠作为供、受者建立同系基因对照组;SD大鼠为供者、Wistar大鼠为受者建立同种异体移植急性排斥组;SD大鼠为供者、Wistar大鼠为受者,术后给予免疫抑制剂环孢素(CsA)建立同种异体移植免疫抑制组;均为雄性大鼠.RT-PCR半定量检测移植肾AQP2 mRNA在各组中表达的变化.结果 同种异体移植急性排斥组移植肾AQP2 mRNA表达下调,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),与同系基因对照组和同种异体移植免疫抑制组比较有统计学差异(P<0.05).同系基因对照组和同种异体移植免疫抑制组中移植肾AQP2 mRNA表达的变化与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 AQP2 mRNA的表达在急性排斥时表达下调,可以减少对水的重吸收,同时可以减少集合系统能量消耗,有利于移植肾功能的恢复.  相似文献   
6.
目的:研究海洛因对雌性大鼠垂体催乳素(PRL)基因表达的影响。 方法:50只雌性Wistar大鼠,随机分为5组(每组10只):对照组、海洛因给药3和9 d组、海洛因给药 9 d后停药3和9 d组;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测垂体PRL mRNA相对含量,放射免疫分析法(RIA)检测血浆催乳素(PRL)水平。 结果:给药3和9 d组及停药3 d组大鼠垂体PRL mRNA水平显著低于对照组(P<0.01),停药9 d组PRL mRNA的水平虽低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);与给药9 d组相比,停药3 d组PRL mRNA水平有增高趋势,但差异无显著性(P>0.05),停药9 d组的PRL mRNA的水平则显著高于给药9 d组(P<0.05)。 给药3和9 d组及停药3和9 d组血浆PRL显著低于对照组(P<0.01);与给药9 d组比较,停药3 d组的血浆PRL水平仍然较低(P<0.05),停药9 d组的PRL水平有高于给药9 d组的趋势,但差异无 显著性(P>0.05)。 结论:海洛因使雌性大鼠垂体PRL mRNA表达水平下降,短期停用海洛因其无法恢复到正常水平。  相似文献   
7.
目的:研究海洛因依赖对大鼠血浆尿酸含量和脾中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响。 方法:剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,50只正常雄性Wistar大鼠随机分为对照组、3 d给药组、9 d给药组、3 d戒断组及8 d戒断组,每组10只。测定各组脾组织中ADA、XOD和血浆中尿酸的含量。 结果:3 d和9 d给药组大鼠血尿酸含量均明显高于对照组(P<0.01),戒断组均低于9 d给药组,但差异无显著性(P>0.05)。脾中ADA 3 d和9 d给药组均明显高于对照组(P<0.05), 8 d戒断组与9 d给药组相比明显下降(P<0.05);脾中XOD 9 d给药组与对照组相比明显升高(P<0.05),戒断组与9 d给药组比较差异无显著性(P>0.05),但呈下降趋势。 结论:海洛因给药使脾中ADA、XOD活力升高,引起嘌呤核苷酸分解代谢增强,而且脾细胞核苷酸分解代谢增强是海洛因依赖引起的免疫力下降的重要原因。  相似文献   
8.
目的探讨人参皂甙Rb1对缺血后神经元损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、对照组和人参皂甙Rb1组,每组12只.对照组和人参皂甙Rb1组采用双侧颈总动脉暂时夹闭法制备大鼠全脑缺血模型,假手术组仅行手术而不进行缺血.人参皂甙Rb1组模型制备前3 d给药30 mg/kg,持续给药至缺血后3 d,共6 d.三组大鼠均在缺血后3 d处死.采用HE染色及光镜观察计数CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡数量.蛋白印迹分析bcl-2及bax的表达.结果 缺血组中海马CA1区、CA2区、CA3区、DG区和皮层神经元死亡率分别为:(98.2±1.1)%、(95.5±2.2)%、(54.3±11.5)%、(11.7±4.3)%、(23.1±8.6)%;人参皂甙Rb1组各脑区的死亡率分别下降至(55.2±9.7)%、(5.4±2.4)%、(4.3±3.1)%、(2.4±1.2)%、(3.7±1.9)%,与缺血组相比较死亡率显著下降(均P<0.01).与对照组相比,缺血后的CA1、DG及皮层区神经元内bcl-2表达显著减少,而bax表达显著增加.与缺血组相比较,Rb1组中CA1、DG及皮层神经元内的bcl-2表达显著增加,而bax表达显著减少.结论 人参皂甙Rb1通过上调bcl-2的表达及下调bax的表达来实现对缺血后神经元损伤的保护作用.  相似文献   
9.
目的 :研究吗啡依赖及戒断对大鼠垂体催乳素 (PRL)基因表达的影响。方法 :核酸分子杂交及放射免疫分析。结果 :吗啡依赖组及戒断组大鼠垂体的PRLmRNA含量降低 ,戒断 2组与对照组之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;吗啡依赖组及戒断组血清PRL水平均高于对照组 ,后者与对照组之间差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :吗啡依赖及戒断显著影响大鼠垂体PRL的基因表达 ,表现为转录功能的下降和可能直接刺激催乳素的合成及分泌  相似文献   
10.
目的:研究嘌呤碱基与嘌呤核苷对吗啡依赖大鼠的热痛阈与急性戒断的影响。 方法:28只大鼠随机分成对照组、吗啡依赖组、吗啡依赖+嘌呤碱基组、吗啡依赖+嘌呤核苷组,每组7只。通过热敏感甩尾实验,记录大鼠热敏感甩尾潜伏期;通过纳洛酮催促,对大鼠急性戒断症状进行观察与评定。 结果:与对照组相比,吗啡依赖组、吗啡依赖+嘌呤碱基组、吗啡依赖+嘌呤核苷组均产生明显的药物抗痛觉效应(P<0.05);吗啡与嘌呤碱基或与嘌呤腺苷同时作用大鼠的甩尾潜伏期与吗啡依赖组相比有延长的趋势(P>0.05);吗啡与嘌呤碱基或与嘌呤核苷同 时作用的大鼠戒断后,湿狗样抖动及腹泻/排便的发生次数比吗啡单独作用组明显增加(P<0.05)。 结论:本实验观察到系统应用腺嘌呤/鸟嘌呤、腺苷/鸟苷对吗啡依赖大鼠既可提高其基础热痛阈,又可加重其部分急性戒断症状。  相似文献   
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