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目的 探讨D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fib)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)继发脑出血的关系。方法 选取2018年1月至2022年1月接受溶栓治疗的153例AIS患者为研究对象,依据溶栓后24 h内或在出现临床症状恶化时颅脑计算机断层扫描(CT)复查是否发现出血性病灶将其分为出血组(39例)和非出血组(114例)。评价及测定相关指标,分析AIS继发脑出血的影响因素。结果 溶栓后患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、白细胞计数、血红蛋白、D-D、Fib水平低于溶栓前(P<0.05)。单因素分析结果显示,两组的脑卒中部位、大面积梗死、发病至溶栓时间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);溶栓前,出血组的NIHSS评分高于非出血组(P<0.05);溶栓后,出血组的NIHSS评分高于非出血组,D-D和Fib水平低于非出血组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,大面积梗死、发病至溶栓时间延长、溶栓前后NIHSS评分高是AIS继发脑出血的危险因素,溶栓后D-D、Fib水平高是AIS继发脑出血的保护因素(P<0.05)。结论溶栓后D... 相似文献
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目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)对病毒性心肌炎小鼠心肌还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基蛋白表达的影响,探讨FDP对病毒性心肌炎的保护作用.方法 4周龄雌性BALB/c小鼠30只,体质量(12±2)g.按体质量将小鼠随机分为病毒组和治疗组,每组15只.两组小鼠同时1次性腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3) 0.1 ml,治疗组在注射CVB3后的第1天,每日腹腔注射1次FDP,连续注射7d,注射剂量为300 mg/kg.在注射结束后的第4、8、21天,两组分别各处死5只小鼠,取心脏做心肌病理检查,Western免疫印迹法检测病毒性心肌炎小鼠心肌细胞内NADPH氧化酶p22phox亚基蛋白表达,图像分析系统测量p22phox亚基蛋白阳性表达区域平均吸光度(A)值,并进行定量分析.结果 感染后第4天,光镜下病毒组小鼠心肌间可见少量炎症细胞浸润,心肌细胞肿胀;治疗组小鼠心肌间仅有少量炎性细胞浸润.感染后第8天,病毒组小鼠心肌出现坏死性崩解,大量炎症细胞浸润;治疗组小鼠心肌间可见稀疏的散在炎性细胞浸润.感染后第21天,病毒组小鼠心肌坏死灶中有慢性炎症细胞浸润,出现结缔组织增生;治疗组小鼠心肌可见少量慢性炎症细胞浸润.病毒组在第8天炎症浸润最严重.在病毒感染后第4、8、21天,治疗组心肌病变积分[(0.88±0.23)、(2.20±0.24)、(1.56±0.17)分]低于病毒组[(1.32±0.12)、(3.0±0.25)、(2.04±0.17)分,t值分别为3.793、5.1645、4.457,P均<0.01].Western免疫印迹法分析结果显示,在病毒感染后第4、8、21天,治疗组NADPH氧化酶p22phox亚基蛋白表达(0.776±0.017、0.751±0.018、0.689±0.034)明显低于病毒组(1.052±0.015、0.952±0.019、0.907±0.025,t值分别为3.391、6.716、2.750,P均<0.01或<0.05).结论 FDP能下调NADPH氧化酶p22phox亚基蛋白表达,FDP可能通过改变NADPH酶的表达对心肌发挥保护性作用. 相似文献
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本研究建立高效液相色谱法,用于肾上腺素注射液中肾上腺素磺化物(杂质F)的测定。采用AQUASIL C18色谱柱(100 mm×4.6 mm, 3μm),流动相A为磷酸二氢钾溶液,流动相B为乙腈,梯度洗脱,进样量40μL,检测波长为210 nm,柱温25℃,分析时间40 min。结果表明,肾上腺素磺化物(杂质F)在0.520~12.480μg·mL-1质量浓度内与峰面积呈良好的线性关系, R2=0.999 8;平均回收率为103.04%, RSD为2.00%;肾上腺素磺化物的最小检测限为0.104μg·mL-1,定量限为0.520μg·mL-1。该检测方法准确度和精密度高,灵敏度好,可用于肾上腺素注射液中肾上腺素磺化物的分析测定,提高肾上腺素相关产品的质量标准。 相似文献
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患儿张××,男,13岁,于1975年2月20日被双轮手推车撞倒,即到医院检查“胸部透视无异常”。一周后因胸痛加剧,经X 光胸片检查有脓胸,行闭式引流术及消炎治疗痊愈。但右大腿伤后一直隐痛,1978年10月因疼痛剧烈,伴有肿胀,经局部X 光摄片检查,提示有“右股骨骨髓炎”,经用卡那梅素、青梅素、链梅素、庆大梅素等消炎治疗,无明显效果;1月后股骨中1/3处破溃流脓,不能行走。先后3次手术排脓及取死骨,均未获愈。1979年年底,开始试用中药喷热疗法,每次1小时;3天后,脓性分泌物增多,自觉轻松。50次后,伤口完全愈合;继喷一个月,以巩固疗效。经三年观察,两大腿粗细相等,活 相似文献
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目的 研究马齿苋对急性湿疹模型大鼠皮肤组织IL-17、IL-31表达的影响及其对IL-17、IL-31/STAT3信号通路的调控作用,探讨其治疗急性湿疹可能机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和马齿苋组,每组8只。对模型组和马齿苋组采用2,4-硝基氯苯(DNCB)建立急性湿疹动物模型。成功造模后,分别给予模型组无菌蒸馏水和马齿苋组予马齿苋液。待观察大鼠一般情况后,断颈处死动物,剪去皮肤。对皮肤组织进行病理HE染色观察其病理改变,并做病理损伤评分,免疫组化染色检测IL-17、IL-31、STAT3的积分光密度,并进行统计学分析。结果 与正常组相比,模型组大鼠皮肤组织IL-17、IL-31、STAT3蛋白含量明显升高,具有显著的统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,马齿苋组IL-17和IL-31蛋白含量降低,具有统计学意义(P<0.05),STAT3蛋白含量有一定的下降趋势,但不具有统计学意义(P>0.05)。结论 马齿苋可通过减少大鼠皮肤组织IL-17、IL-31的含量达到治疗急性湿疹的作用。急性湿疹的发病机制可能是通过抑制炎症信号通路IL-17/STA... 相似文献
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随着全球范围暴发禽流感疫情,人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病,其主要传播途径为呼吸道、密切接触、母婴传播,属于急性呼吸道传染病,易在医院内播散引发院内交叉感染,医疗卫生部门应高度重视,采取及时有效的预防控制措施. 相似文献