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基底节区脑出血多由于高血压所致,当患者出血量在40ml以上时,手术治疗有明显的优越性,但手术切口的设计对于血肿的显露以及手术中的操作有明显的影响。在经过多次的手术切口改良之后,我们应用小问号切口开颅治疗基底节区脑出血,收到满意效果。2001年3月-2005年10月,共治疗168例,报道如下。1资料与方法1.1一般资料168例中男85例,女83例,年龄38-75岁,平均47岁,出血量40-100ml,平均56ml。入院时意识状态:朦胧状态32例,浅昏迷85例,中度昏迷51例;出血3h内手术35例,3-6h手术89例,6h以后手术44例。1.2手术方法根据CT检查结果,麻醉成功后,患者仰卧位,头偏向对侧,于颞上线部位由前向后达耳廓上方然后转向前下至耳前颧弓上方标切口线(图1),切开皮肤及皮下,根据是否去除骨瓣而决定其与颞肌的关系,如果去除骨瓣,则形成皮肌瓣,否则形成肌骨瓣。除51例因为脑疝而去骨瓣颞肌下减压外,其余均保留骨瓣。剪开硬膜后,侧裂、颞上回等结构显露完整,根据习惯选择进入血肿的入路即可。 相似文献
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目的研究中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤时,不同品系大鼠的表现,探索自身免疫神经保护的遗传特性。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠、Wister大鼠各30只。髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫后分别制备实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)和脊髓损伤动物模型,并进行EAE评分,损伤模型的行为学和组织学分析。结果Wister大鼠较SD大鼠EAE发病早、症状重、时间长;脊髓损伤后神经功能恢复结果亦差。结论对EAE敏感的Wister大鼠,体内缺乏自身免疫保护机制。不同品系大鼠在CNS损伤时,其遗传基因决定了最终的康复效果。 相似文献
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目的研究眶上锁孔入路下Willis环前循环的显露范围,为眶上锁孔入路治疗前循环动脉瘤提供解剖学参考依据。方法10个成人尸体头颅行眶上锁孔入路的手术解剖,手术显微镜下观察Willis环前循环的显露范围及其穿支动脉的显露情况。结果外侧可显露同侧大脑中动脉的最大范围(1.88±0.26)cm;内侧可显露对侧颈内动脉的最大范围(0.77±0.15)cm;上方可显露前交通动脉复合体最高点距前颅底平面(0.66±0.17)cm。前交通动脉的穿支数(3.10±1.20)支;A1的穿支数(6.35±2.18)支;Heubner返动脉平均(1.20±0.62)支,其中11/24起源于ACoA水平,8/24源于A2,5/24源于A1。结论眶上孔、额骨颧突、前床突、视神经及颈内动脉床突上段是眶上锁孔入路的解剖标志;眶上锁孔入路对于Willis环前循环及其穿支动脉显露良好,适用于Willis环前循环部位的动脉瘤手术。 相似文献
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颈内动脉海绵窦瘘(carotid cavernous fistula,CCF)最早由Barone于1835年报道,指颈内动脉海绵窦段或其分支发生破裂,与海绵窦之间形成异常的动静脉交通,依病因分为外伤性和自发性CCF,外伤性CCF约占总发病率的80%,在颅脑外伤中有2.5%的患者可发生CCF.笔者就外伤性颈内动脉海绵窦瘘(traumatic carotid-cavernous fistula,TCCF) 应用可脱性球囊技术闭塞颈内动脉的有关问题结合文献探讨如下.…… 相似文献
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目的探讨颅内外直接、间接联合搭桥术治疗成人烟雾病的技术要点,评价其临床意义。方法回顾性分析25例成人烟雾病患者应用直接、间接联合搭桥术治疗效果,术中分别解剖游离出颞浅动脉额支、顶支,采用较粗一支行颞浅动脉—大脑中动脉M4段直接搭桥;另一支行脑硬脑膜动脉血管融通间接搭桥术。应用改良RANKIN量表(m Rs评分)和美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估患者手术前1天、术后1周及术后3个月的神经系统功能状态。结果 25例患者,行30侧联合搭桥术,23例术后1周内复查CT血管成像或DSA显示吻合口通畅,头部CT灌注成像显示脑血流量较术前增加,缺血症状改善。无死亡病例,患者的中位m RS评分由术前的3(1,3)分恢复到术后1周的2(1,3)分及术后3个月的1(0,3)分,差异有统计学意义(Z=15.14,P0.01)。患者的中位NIHSS评分由术前的5(4,8)分恢复到术后1周的4(2,7)分及术后3个月的3(1,4)分,差异有统计学意义(Z=11.36,P0.01)。1例患者术后合并对侧半球梗死,另1例合并术侧半球出血,均遗留偏瘫症状。结论颞浅动脉-大脑中动脉直接搭桥联合脑-硬脑膜-动脉血管融通间接搭桥术,可显著增加患者近期、远期脑血流量;围手术期血流动力学稳定是手术成功的关键。 相似文献
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目的总结颈动脉狭窄并发烟雾病(MMD)患者的治疗的临床体会。方法收集本科收治的10例颈动脉狭窄并发MMD行颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者的临床资料,探讨颈动脉狭窄并发MMD患者的治疗方法与疗效。结果所有患者均行CEA,术后5~7d复查头颈上胸段CT血管成像(CTA),可见血流通畅,患者临床痊愈出院。术后3个月随访患者,所有患者症状消失,未出现缺血性脑血管病相关症状。结论颈动脉狭窄并发MMD患者如果颅内大脑前动脉或大脑中动脉正常存在,则应考虑CEA,以保证颅内正常血管的血供。 相似文献
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目的:探讨神经内镜辅助下的显微外科技术对治疗岩斜区表皮样囊肿的重要意义,就其手术入路选择和术中注意事项进行讨论。方法:应用神经内镜辅以显微外科技术治疗岩斜区表皮样囊肿28例,显微镜直视下力争切除绝大部分肿瘤,神经内镜辅助寻找显微镜无法看到的残余肿瘤组织并切除之。结果:显微镜下切除肿瘤后,对残存的肿瘤组织经神经内镜辅助均可做到全部切除,无手术死亡病例。结论:神经内镜辅助下的显微外科技术,可提高对岩斜区表皮样囊肿的手术全切率,减少并发症.对该病的预后十分重要。 相似文献
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目的:探讨应用髓鞘碱性蛋白主动免疫对弥漫性轴索损伤的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在河北医科大学附属第二医院中心实验室进行。成年雌性SD大鼠60只,随机分为髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组和对照组4组,每组15只。以不完全福氏佐剂为乳化剂进行主动免疫,①髓鞘碱性蛋白组:自身抗原髓鞘碱性蛋白加不完全福氏佐剂,髓鞘碱性蛋白用量100μg/只。②全脊髓匀浆组:自身抗原全脊髓匀浆加不完全福氏佐剂,全脊髓匀浆用量300μg/只。③卵白蛋白组:非自身抗原卵白蛋白加不完全福氏佐剂,卵白蛋白用量200μg/只。④对照组:磷酸盐缓冲液加不完全福氏佐剂。7d后按Marmarou氏方法制备弥漫性轴索损伤模型。在大鼠弥漫性轴索损伤后3h,6h,1d,3d,5d,7d6个时间点,进行标本取材及形态学检查。包括光镜下苏木精-伊红染色、尼氏染色、Bielschowsky改良法轴索染色,神经微丝68蛋白免疫组织细胞化学检测及透射电镜观察。结果:各组实验动物全部完成实验,无脱落。均进入结果分析。①弥漫性轴索损伤后3h,光镜下发现脑干、小脑上脚及胼胝体的中央灰质和白质区大片细胞肿胀。1d后卵白蛋白组出现少许轴突回缩球,3d后达到高峰。而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组的变化较轻。②神经微丝68蛋白免疫组织化学检测可见弥漫性轴索损伤后3h各组均出现轴突局部肿胀,6h后神经纤维排列紊乱;至1d时出现少许轴突回缩球,3d后出现更多的轴突回缩球,且神经微丝68蛋白染色减低,髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。5d后以卵白蛋白组减少最明显,而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组阳性细胞数分别与卵白蛋白组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。③透射电镜观察弥漫性轴索损伤后3h神经细胞轴突肿胀,神经丝排列紊乱。至1d时,卵白蛋白组细胞核变形,亚细胞器亦变形或消失,神经髓鞘分层松解甚至断裂,出现较多的轴索回缩球。而髓鞘碱性蛋白组和全脊髓匀浆组的胞质内线粒体等仍较丰富,排列正常,髓鞘分层轻微,神经微丝较规则。结论:髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆可减轻损伤对神经细胞的破坏,包括减少尼氏小体的溶解,促进神经微丝68蛋白的表达以及对亚细胞器的保护自身抗原免疫后激活自身免疫T细胞。 相似文献
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目的研究髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)主动免疫,对大鼠出血性卒中的保护作用,探讨其预防继发性脑损害的可能机制。方法SD大鼠84只,采用随机数字表法,分为MBP、卵白蛋白(Ovalbumin,VOA)、PBS和空白对照四组(n=21)。制备脑出血模型后24小时内,用不完全福式佐剂(Incom-plete Freund's Adjuvant,IFA)乳化的MBP、VOA、PBS分别免疫三组大鼠,对照组只做脑出血模型,在相应时间点行为学评分,并标本取材,行胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acid protein,GFAP)和神经微丝蛋白200(Neurofilament protein,NF200)免疫染色,电镜观察血肿周围脑组织的超微结构变化。结果(1)MBP组免疫后第1~3天行为学评分明显优于其它三组(P<0.05);(2)出血免疫后第1~5天,MBP组GFAP阳性细胞数与其它三组相比有显著性差异(P(0.05),后三组相比无统计学意义(P>0.05)。(3)MBP组NF200阳性细胞数在免疫后第3~14天与后三组相比有显著性差异(P(0.05),后三组之间相比无明显差异(P>0.05)。(4)免疫后第7天,MBP组神经元亚细胞器较丰富,神经微丝排列整齐,其他三组亚细胞器变形或消失,神经微丝排列紊乱。结论MBP免疫治疗能阻断出血性卒中的继发性脑损害,促进神经症状的改善,即血肿周围神经元的恢复。 相似文献