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目的:研究RNA干扰(RNAi)抑制黏附斑激酶(FAK)基因表达后对鼻咽癌HNE-1细胞株增殖和凋亡的影响.方法:利用免疫组化法检测鼻咽癌HNE-1细胞株中FAK基因的表达.根据基因库上的FAKmRNA序列,设计合成针对FAK的小干扰RNA(siRNA)并转染HNE-1细胞,收集细胞总RNA和总蛋白,采用RT-PCR,WesternBlot等方法检测细胞中FAK基因表达的变化;利用MTT法检测细胞的生长增殖;流式细胞术观察其对细胞周期及凋亡的影响.结果:鼻咽癌HNE-1细胞株中FAK基因呈阳性表达.针对FAK的siRNA使鼻咽癌HNE-1细胞株FAKmRNA和蛋白表达水平分别下调71.4%,59.8%;MTT法检测显示,细胞的生长增殖受到明显抑制,抑制率可达36.8%;转染后48h,鼻咽癌HNE-1细胞G0/G1期细胞量增加,而S期及G2-M期的细胞减少,同时凋亡率增加.结论:干扰鼻咽癌HNE-1细胞内FAK基因的表达,可抑制肿瘤细胞的生长增殖,使细胞周期重新分布并促进凋亡. 相似文献
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[目的]研究氧化苦参碱、儿茶素、表儿茶素对鼻咽癌HNE—1及HNE-1(200)细胞的增殖抑制作用。[方法]以鼻咽癌HNE-1细胞株和放射照射诱导的HNE—1(200)耐药细胞株为研究对象,以维拉帕米为对照,采用MTT法测定氧化苦参碱、儿茶素、表儿茶素对两种细胞的增殖抑制率。[结果]氧化苦参碱对两种实验细胞均有抑制作用,且这种抑制作用呈浓度依赖性:氧化苦参碱的细胞抑制作用与维拉帕米相近。表儿茶素和儿茶素在本试验浓度下对两种细胞抑制作用不明显,抑制率均在20%以下。[结论]氧化苦参碱有明显的细胞抑制作用,表儿茶素和儿茶素未发现明显细胞毒作用. 相似文献
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鳃耳肾综合征( Branchio-oto-renal Syndrome, BORS) [1]是较少见的一种常染色体遗传性疾病.该病的主要临床表现为耳部畸形、鳃裂异常以及肾脏发育异常.其中,不伴肾脏发育异常者称为鳃耳综合征( Branchio-otoic Syndrome, BOS ) [2].我院2019年1月诊治鳃耳... 相似文献
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茶多酚对鼻咽癌HNE-1及HNE-1(200)细胞株增殖抑制作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究天然有效成分茶多酚对鼻咽癌HNE-1及HNE-1(200)细胞株增殖的抑制作用.方法 本研究以鼻咽癌HNE-1细胞株和HNE-1(200)耐药细胞株为研究对象,采用MTT法测定茶多酚对两组细胞的增殖抑制率.结果 茶多酚对两组实验细胞均有抑制作用,且这种作用呈浓度依赖关系;茶多酚对两种细胞株的抑制率没有显著差别.结论 茶多酚对鼻咽癌耐药细胞株和非耐药细胞株均有相似而明显的增殖抑制作用,这为茶多酚的进一步研究和应用打下了基础. 相似文献
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抗肿瘤药物与维拉帕米联合对KBV200细胞P-糖蛋白表达的影响研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨6种常用抗肿瘤药物长春新碱、阿霉素、平阳霉素、顺铂、5-Fu、环磷酰胺与维拉帕米联合对KBV200细胞P-糖蛋白表达的影响.方法:以喉癌KBV200细胞株为研究对象,通过流式细胞术检测6种抗肿瘤药物作用KBV200细胞的P-糖蛋白表达以及联合维拉帕米对P-糖蛋白表达的影响.结果:维拉帕米分别与长春新碱、阿霉素、平阳霉素、环磷酰胺联合作用,使KBV200细胞的P-糖蛋白表达下降80.17%、89.69%、19.19%及53.48%.其中维拉帕米与长春新碱、阿霉素作用较强.结论:维拉帕米分别与长春新碱、阿霉素、平阳霉素、环磷酰胺联合作用后,P-糖蛋白的表达水平明显下降,对KBV200细胞耐药性的逆转有一定作用. 相似文献
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苦参碱与3种抗肿瘤药物联合作用对KBV200耐药细胞株细胞周期的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:探讨苦参碱分别与3种常用抗肿瘤药物长春新碱(VCR)、阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)合用对KBV200耐药细胞株细胞周期的影响。方法:将培养后的KBV耐药细胞分为对照组、抗肿瘤药物组及其与苦参碱合用组,采用流式细胞仪检测、分析各组细胞周期的变化及凋亡情况。结果:与抗肿瘤药物单用组比较,苦参碱与VCR、ADM合用组细胞处于不同周期的细胞比例及凋亡数均无明显变化;苦参碱与DDP合用组G0~G1期细胞数下降、G2~M期细胞数升高。结论:推测苦参碱逆转KBV200细胞对VCR和ADM的耐药作用可能与细胞周期及凋亡无关;苦参碱能轻度增强DDP的细胞毒作用。 相似文献
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氧化苦参碱对鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)耐药逆转机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究天然有效成分氧化苦参碱对鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)耐药逆转的机制。方法:以放射线照射诱导的鼻咽癌耐药细胞株HNE-1(200)为研究对象,采用免疫细胞化学法、免疫印迹(Western Blot)法检测细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的变化,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药1基因(mdr1)的mRNA的改变。结果:氧化苦参碱作用于HNE-1(200)细胞24h后,免疫细胞化学方法和Western Blot显示:人鼻咽癌(P-gp)表达下调;RT-PCR显示:HNE-1、HNE-1(200)细胞的mdr1表达无差异。结论:氧化苦参碱能通过下调P-gp表达,在一定程度上逆转耐药,但是mRNA表达并无变化,说明鼻咽癌多药耐药引起P-gp表达上调受多种机制控制。 相似文献
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目的 运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术阻断喉癌Hep-2细胞株中FAK基因的表达,探讨FAK基因沉默后对Hep-2细胞株产生的影响.方法 针对FAK基因,构建2条干扰重组质粒FAK-pGenesil-CH1和FAK-pGen-esil-CH2,1条阴性对照重组质粒FAK-pGenesil-HK;在脂质体的介导下转染喉癌Hep-2细胞株,用RT-PCR和Westem blot分析FAK mRNA及蛋白的表达;MTT法、流式细胞技术及体外侵袭实验测定十扰重组质粒对Hep-2细胞株的增殖、侵袭能力的影响.结果 重组质粒能有效地阻断Hep-2细胞株中FAK基因在mRNA和蛋白水平上的表达(P<0.05);重组质粒转染Hep-2细胞后,细胞增殖抑制率分别为58.34%、52.78%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干扰组G0~G1期细胞增多,S期细胞数量明显减少(P<0.05);FAK-pGenesil-CH1、FAK-pGenesil-CH2作用Hep-2细胞株48 h后,Hep-2细胞穿过Matrigel膜的个数分别为(56.0±6.7)、(51.0±5,1),与阴性对照组(152.0 ±9.4)、正常对照组(139.0 ±8.1)比较有统计学差异(P<0.05).结论 干扰重组质粒能有效地抑制转染Hep-2细胞株的FAK mRNA及蛋白的表达,并能抑制Hep-2细胞株的增殖及侵袭能力. 相似文献
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目的 探讨TRAIL与化疗药物5氟尿嘧啶(5-Fu)单独和联合对喉癌HEP-2细胞株增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制.方法 不同浓度的TRAIt、5-FU单独及联合作用于HEP-2细胞株,MTT法检测其增殖抑制作用,FCM法检测细胞凋亡率,荧光显微镜下观察细胞形态,Western blot法检测c-FLIP、NF-κB蛋白的表达.结果 TRAIL与5-Fu联合作用于HEP-2细胞株时,其抑制率、凋亡率较单独作用时高,c-FuP、NF-κB蛋白的表达水平低于单独作用时的表达水平.结论 TRAIL与5-Fu联合作用有协同诱导 HEP-2细胞株凋亡的作用,可能机制为下凋c-FLIP、NF-κB蛋白的表达水平. 相似文献