40例葡萄胎临床分析

<正>葡萄胎是一种良性滋养细胞肿瘤,约有10％～20％可发生恶变。为了对葡萄胎的发病诱因、临床表现、发展特点、治疗措施,以减少恶变机会,保留生育机能进行探讨,现将我院近5年来收治的40例葡萄胎分析报告如下。     

妊娠高血压综合征患者血清β绒毛膜促性腺激素与胎盘催乳素水平测定及其临床意义

用放射免疫分析法(RIA)测定156例妊高征患者(其中轻度71例,中度33例,重度52例)及220名同期正常晚期单胎妊娠孕妇的血清β-hCG、HPL.结果(1)轻、中、重度妊高征患者血清β-hCG分别为14.29±6.25μg/L、18.07±12.44μg/L、21.59±13.67μg/L;正常晚期妊娠组为12.89±5.97μg/L,妊高征组与正常晚期妊娠组比较,差异有高度显著性(P＜0.01);轻、中、重度妊高征妇女血清HPL分别为4.58±1.01μg/L、4.33±1.21μg/L、4 29±0.93μg/L;正常晚期妊娠组为4.29±0.84μg/L,妊高征组与正常晚期妊娠组比较,差异无显著性(P＞0.05).结果表明,妊高征患者血清β-hCG水平显著升高,且随妊高征病情程度加重而升高;β-hCG可作为妊高征病情的监测指标之一,HPL水平的变化不能作为妊高征的检测指标.     

长链非编码RNA LINC00641在恶性肿瘤发生发展中的作用机制研究进展

长链非编码RNAs(long non-coding RNA,lncRNA)是一类非蛋白质编码RNA,长度超过200个核苷酸,在转录和转录后水平参与基因表达调控。近年来,越来越多的证据表明lncRNA通过多种分子信号通路调节肿瘤增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学过程。LINC00641是lncRNA的一种,位于染色体14q11.2,在肿瘤组织中的表达存在差异,且与肿瘤的预后密切相关。LINC00641的表达变化可导致肿瘤细胞生物学行为的改变。因此,LINC00641在临床上有望成为新型生物标志物和潜在治疗靶点。本文综述了LINC00641在多种人类恶性肿瘤中的生物学功能、分子机制及其临床意义。     

第二产程延长与新生儿窒息

<正>第二产程大于2h,新生儿窒息的发病率明显升高。为缩短产程,降低其发病率,现将我院1991～1993年分娩9877例初产妇第二产程大于2h106例与新生儿窒息的关系作一探讨。1.临床资料 1.本组第二产程大于2h者106例,均属单胎足月头位妊娠;无妊娠合并症。发生新生儿窒息33例(31.13％),与同期第二产程正常者中共发生新生儿窒息627例(6.35％),经x~2检验,两组发生率有显著性差异(P<0.01)。     

前列腺癌中PI3K/AKT通路调控PHF19基因表达的机制研究

目的 探讨前列腺癌中PI3K/AKT通路对PHF19基因表达的调控作用。方法 利用LY294002和EGF处理PC-3细胞,随后采用qRT-PCR检测TP63、ΔNp63、PHF19 mRNA的表达;利用ChIPBase、JASPAR数据库预测调控PHF19基因的转录因子;利用GEPIA 2数据库分析TP53、TP63与PHF19基因m RNA的表达相关性;利用ChIP-qPCR检测ΔNp63蛋白结合PHF19基因启动子的情况。结果 PI3K/AKT通路抑制剂LY294002可显著抑制PHF19基因m RNA表达（不同时间处理组相比P <0.05）;PI3K/AKT通路激动剂EGF可显著促进PHF19 mRNA表达（不同时间处理组相比P<0.05）。在前列腺癌组织中TP63 mRNA与PHF19 mRNA表达正相关（r=0.43,P<0.05）。ΔNp63蛋白可结合PHF19基因的启动子区域（P <0.05）。LY294002还可显著抑制TP63、ΔNp63 mRNA的表达（不同时间处理组相比P <0.05）。结论 PI3K/AKT通路可通过转录因子TP6...     

死胎53例原因分析

为探讨死胎的病因及预防措施，对孕３５周以上的死胎病例５３例进行回顾性分析。结果：并发妊娠期肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）１５例（２８．３％），妊高征１４例（２６．４％），脐带异常２０例（３７．７％）。另见于潮水过少，胎膜早破，胎儿宫内发育迟缓、前置胎盘及胎盘、胎儿畸形等因素。ＩＣＰ、妊高征和脐带异常是引起死胎的主要原因，当朋多种高危因素并存时，应尽早终止妊娠。肝肾功能检查、肋功能测定及Ｂ超等辅助检查有和     

肺癌上皮间质转化对铁死亡药物的敏感性研究

目的 研究肺癌上皮间质转化（EMT）对铁死亡药物敏感性的影响。方法利用生物信息学分析EMT相关基因与多种药物治疗敏感性的相关性；利用流式细胞分选出E-钙黏蛋白低表达且N-钙黏蛋白高表达、E-钙黏蛋白高表达且N-钙黏蛋白低表达的细胞，进而模拟肺癌间质细胞和上皮细胞；通过铁死亡诱导剂（谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂）和内源性铁死亡诱导剂（干扰素γ联合花生四烯酸）处理肺癌细胞，检测比较不同类型肺癌细胞对铁死亡的敏感性。结果 细胞对铁死亡的耐受程度与E-钙黏蛋白的表达呈正相关，与波形蛋白、锌指结构E-box-结合同源框1、锌指结构E-box-结合同源框2的表达呈负相关。铁死亡药物处理结果显示E-钙黏蛋白低表达且N-钙黏蛋白高表达的细胞对铁死亡药物具有更高的敏感性，并且可以通过铁死亡抑制剂铁抑素-1挽救干扰素γ联合花生四烯酸对细胞铁死亡的诱导作用。结论 发生EMT的肺癌细胞对铁死亡更加敏感，铁死亡有望成为应对转移和治疗抵抗性肺癌的新策略。