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目的:探讨贝那普利对高血压病患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、D-二聚体(D-dimer)水平的影响。方法:高血压病组(治疗组,58例)121服贝那普利[(10~20)mg/d]8周;检测治疗组治疗前、后血浆ET、CGRP、D-dimer的水平。并与对照组(38例)比较。结果:治疗前。治疗组血浆ET、D-dimer水平均较对照组明显升高(P〈0.01);CGRP水平较对照组明显降低(P〈0.01)。治疗组口服贝那普利2周后,收缩压和舒张压明显降低(P〈0.05);维持治疗8周,BP稳定,血浆ET、D-dimer水平则较治疗前显著降低(P〈0.01)。血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P〈0.01)。结论:贝那普利在降低BP的同时可使高血压病患者血浆ET、D-dimer水平降低,CGRP水平升高。 相似文献
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儿童心肌炎基质金属蛋白酶组织抑制因子-1检测与临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价血液中基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1与儿童心肌炎的关系,验证临床检测TIMP-1的意义.方法 将年龄为1~14岁临床诊断为心肌炎患者9例与相匹配的对照组9例取血标本,测定门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶同工酶(CKMB),心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、C反应蛋白及TIMP-1,并行超声心动图等检查.结果 超声心动图示心肌炎患儿射血分数显著降低、左心室扩大.儿童心肌炎患者TIMP-1水平较对照组显著降低.心肌炎患儿与对照组心肌酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ、C反应蛋白及检测差异均无统计学意义.结论 对儿童心肌炎患者来说,血液中的TIMP-1水平可能能够显示其疾病的严重程度,且TIMP-1降低可能是心肌炎进展为扩张性心肌病的机制之一. 相似文献
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血清瘦素与原发性高血压和体脂及血脂的关系研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨血清瘦素浓度与原发性高血压患者血压水平及靶器官损害、性别、肥胖和脂质代谢的关系.方法用放射免疫法检测68例原发性高血压患者和40例健康自愿者的血清瘦素浓度,同时检测甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和体重指数(BMI)等指标,分析血清瘦素浓度与不同血压水平和靶器官受累程度不同的原发性高血压以及性别、BMI、血脂的关系.结果高血压组血清瘦素显著高于对照组(P<0.05),且3级高血压血清瘦素显著高于2级高血压(P<0.05),2级高血压血清瘦素显著高于1级高血压(P<0.05),血清瘦素与SBP、DBP均呈直线正相关(P<0.01,P<0.05);血清瘦素浓度与高血压靶器官损害病程度无关;女性瘦素显著高于男性(P<0.01);肥胖者血清瘦素显著高于非肥胖者(P<0.05);血清瘦素与TG呈直线正相关(P<0.05),而与TC、 HDL-C 和HDL-C无关.结论血清瘦素与血压水平相关,与高血压靶器官受损无相关性,与性别和TG有关,与BMI和TG呈正相关. 相似文献
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福辛普利和氯沙坦对SHR血管紧张素Ⅱ受体1基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1 R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响 ,探讨高血压病的病理机制。方法 48只 10周龄SHR随机分 3组 ,1组 :服福辛普利 5mg·kg-1·d-1;2组 :服氯沙坦 2 0mg·kg-1·d-1;3组 (对照组 ) :服安慰剂。 3组分别灌胃持续 9周 ,实验前及实验中每 2周测尾动脉血压 ,9周后 ,抽血并处死动物取材 ,放免法测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,用半定量RT PCR测量心肌AT1 R的mRNA水平 ,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变。 结果 血压 :对照组随增龄上升 ,两治疗组实验第 2周起各次均较治疗前低 ,差异多具显著性 ,实验第 8周福辛普利组为 (16 5 .1± 4 9)mmHg、氯沙坦组为 (15 6 3± 4 2 )mmHg ,均较对照组 (179 1± 10 4 )mmHg低 ,差异显著 ,P <0 0 1。血浆AngⅡ浓度 :对照组为 (4 40 0± 190 3) pg/mL ,福辛普利组为 (5 6 6 0± 149 3) pg/mL和氯沙坦组 (5 2 9 3± 2 0 0 9)pg/mL均较对照组高 ,但均无显著性差异 ,P >0 0 5。心肌AT1 R的mRNA水平 :福辛普利组为 (72 0± 35 0 ) %,对照组为 (10 2 4± 2 1 9) %,显著高于前者 ,P <0 0 5 ;氯沙坦组为 (10 1 9± 2 7 3) %,与对照组差异无显著性 ,P >0 0 5 ,但较福辛普利组高 ,差异 相似文献
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高血压病与A型行为的调查(附98例报告) 总被引:5,自引:0,他引:5
近年来的研究显示生物遗传、环境、社会心理等诸多因素与高血压病有关,但各因素间的相互作用和具体发病机制尚不明确。本文就心理行为因素、遗传因素对高血压的危险性进行探讨。1 资料与方法1·1 资料来源 随机选择我院1990年至1998年间确诊的原发性高血压患者98例作为高血压组。在条件相似的人群中选择资料齐全正常成人80例作对照组。全部对象均除外精神、心理疾病。1·2 研究方法 全部观察对象均采用张柏源氏修订的A型行为问卷[1]测定时间紧迫感(TH值)、竞争与敌意(CH值)和人为真实性校正(L值);还采用医院焦虑抑郁量表(HAD)… 相似文献
7.
目的对比分析急性下壁心肌梗死(IWM I)伴或不伴右心室心肌梗死(RVM I)患者的临床特点。方法IWM I患者,根据入院时心电图V4R-V6R导联ST段是否≥0.1 mV将患者110例急性IWM I分为2组:单纯IWM I组71例,IWM I合并RVM I组39例。比较2组患者的症状、体征、主要危险因素及并发症。结果IWM I伴RVM I组低血压、颈静脉怒张和Kussm au l征的发生率显著高于单纯IWM I组。2组患者的主要危险因素比较差异无统计学意义。IWM I伴RVM I组休克发生率显著增加(15.4%比4.2%),死亡率(25.6%比11.3%)和室性心动过速的发生率较单纯IWM I组虽然明显增加(10.2%比2.8%),差异无统计学意义。结论与单纯IWM I患者相比较,IWM I合并RVM I的患者低血压、颈静脉怒张、Kussm au l征较常见,心原性休克增加,心电图检查是一种实用、无创、易于重复使用而又廉价的诊断IWM I伴RVM I的方法。 相似文献
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目的 观察充血性心力衰竭患者心律失常的特点.方法 回顾分析淄博市第四人民医院2007-01-2010-12心衰患者138例,分析其24 h动态心电图,观察心衰患者心率失常发生的特点.结果 心衰患者房性早搏、短阵房性心动过速、心房颤动、室性早搏、短阵室速的发生率明显升高.结论 心衰患者心律失常的发生率较高,应积极治疗. 相似文献
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糖尿病(d iabetes,DM)的发病率大约是6%,由于其发病率高、病程长、并发症危害大,因此每年的社会耗费相当巨大。糖尿病患者中大部分是2型糖尿病(T2DM),发病年龄大约在40岁,但近些年有提前的趋势,患者多伴有肥胖、高血压、高血脂、心脏及外周血管疾病,表现出代谢功能障碍综合征。 相似文献
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目的研究福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)的基因表达水平及心血管细胞增殖的影响,探讨高血压病的病理机制.方法 48只10周龄SHR随机分3组,1组服福辛普利5 mg*kg-1*d-1;2组服氯沙坦20 mg*kg-1*d-1;3组(对照组) 服安慰剂.3组分别灌胃持续9 周,实验前及实验中每2周测尾动脉血压,9周后,抽血并处死动物取材,放免法测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用半定量RT-PCR 测量心肌AT1-R的 mRNA水平,光、电镜观察心肌及主动脉组织学改变. 结果血压对照组随增龄上升,两治疗组实验第2周起各次均较治疗前低,差异多具显著性,实验第8周福辛普利组为(165.1±4.9)mmHg、氯沙坦组为(156.3±4.2)mmHg,均较对照组(179.1±10.4)mmHg低,差异显著,P<0.01.血浆Ang Ⅱ浓度对照组为(440.0±190.3)pg/mL,福辛普利组为(566.0±149.3)pg/mL和氯沙坦组(529.3±200.9)pg/mL均较对照组高,但均无显著性差异,P>0.05.心肌AT1-R的mRNA水平福辛普利组为(72.0±35.0)%,对照组为(102.4±21.9)%,显著高于前者,P<0.05;氯沙坦组为(101.9±27.3)%,与对照组差异无显著性,P>0.05,但较福辛普利组高,差异显著,P<0.05;AT1-R的mRNA水平与治疗后血压不相关,与对照组Ang Ⅱ浓度正相关,r=0.596,P<0.05,而与两治疗组无相关性;心血管病变光、电镜下两治疗组心血管细胞增殖明显减轻,氯沙坦组减轻更显著. 结论福辛普利可下调SHR心肌AT1-R基因表达水平,氯沙坦则对其无影响;福辛普利和氯沙坦均可抑制SHR心血管细胞增殖,但不伴有Ang Ⅱ浓度的显著性改变. 相似文献