丁丙诺啡对吗啡依赖动物的替代治疗作用研究

在吗啡依赖性大鼠腹腔注射丁丙诺啡剂量达到０．９ｍｇ／ｋｇ，舌下给药剂量达到１．０ｍｇ／ｋｇ以上，完全抑制戒断反应。对吗啡依赖性猴皮下注射丁丙诺啡０．６和１．２ｍｇ／ｋｇ也明抑制猴的阿片戒断症状。随后从１．２ｍｇ／ｋｇ开始逐日递减０．３ｍｇ／ｋｇ进行维持治疗．最后３天只皮下注射生理盐水，不给丁丙诺啡，猴未出现任何症状。     

可普芬

[通用名称]Ibuprofen and codeine phosphate,洛芬待因 [性状]薄膜衣片,除去包衣显白色.本品为复方制剂,每片含磷酸可待因12.5mg和布洛芬200mg.     

氨酚待因片Ⅱ号的镇痛药效和药物依赖性

<正> 镇痛强度大,依赖性小,滥用潜力低的镇痛剂盐酸丁丙诺啡开始在我国临床推广使用,为我国镇痛药增添了新品种。但可待因复方制剂系列产品的开发应用与国际上许多国家比较,有不少差距。在临床上广泛应用的可待因复方制剂只有氨酚待因片(以下称氨酚待因片Ⅰ号,简称PC-1,每片含磷酸可待因8.4 mg和扑热息痛500 mg),开发新的可待因制剂品种是十分必要的。汕头(鱼它)滨制药厂和北京益民制药厂经卫生部审定批准,在PC-1组方的基础上,联合研     

阿片类物质滥用的肝肾损害

滥用或长期使用阿片类物质可增加肝肾细胞脂质过氧化反应,引起肝肾细胞生物化学发生改变,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐和脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)水平显著升高;光学显微镜检查可观察到肝脏中心小叶充血、病灶坏死,肾脏管形细胞空泡化等组织病理学变化。     

胆囊收缩素－B受体拮抗剂的镇痛作用

用小鼠热水缩尾法研究了高选择性的ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂ＰＤ１３４３０８的镇痛效应。ＰＤ１３４３０８在小鼠产生的镇痛有剂量依赖关系。阿片受体拮抗剂对抗其镇痛作用，表明阿片受体系统参与介导ＰＤ１３４３０８的镇痛。ＰＤ１３４３０８能加强吗啡的镇痛作用，但对α２受体激动剂可乐定的镇痛作用没有影响，表明ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂对阿片受体系统作用有选择性。脑啡肽酶抑制剂ＳＣＨ３２６１５加强ＰＤ１３４３０８的镇痛作用，说明ＰＤ１３４３０８可能是通过增加内源性阿片物质产生镇痛作用的。另外，ＰＤ１３４３０８还参与吗啡镇痛耐受性的形成。     

氨酚待因2号片的镇痛作用实验研究

本文用小鼠醋酸扭体法、热板法以及大鼠甩尾法比较了氨酚待因2号片(每片含磷酸可待因15mg和扑热息痛300mg)与氨酚待因片(每片含磷酸可待因84mg和扑热息痫500mg)的镇痛效应，结果表明，氨酚待因2号片的镇痛强度明显高于氨酚待因片，提示氨酚待因2号片可能是一疗效更好的镇痛药。     

4-甲氧羰基-4-N-丙酰苯胺基哌啶1位衍生物的合成及其镇痛作用

本文报道了一系列N-[-1(2-苯乙基-4-甲氧羰基-4-哌啶基]-N-丙酰苯胺(4-甲氧羰基芬太尼)哌啶环1位取代衍生物的合成及其镇痛活性;讨论了结构与镇痛活性之间的关系。药理试验结果表明,大部分化合物具有典型的吗啡样镇痛活性,是一类作用极强的麻醉性镇痛剂。特别是哌啶环1位β-苯环被取代乙烯基替代的化合物具有相当或接近子母体化合物的镇痛活性。其代表物1321的镇痛活性(ED_(50)=0.005mg/kg ip,小鼠,热板法)略强于4-甲氧羰基芬太尼(ED_(50)=0.0063 mg/kg)。     

选择性κ阿片激动剂K-Ⅱ与U-50488的药理作用比较

K-Ⅱ系k阿片激动剂U-50488的同类物。通过部分离体和整体实验比较了K-Ⅱ与U-50488的药理作用。实验发现,K-Ⅱ抑制电刺激兔输精管收缩的IC₅₀值为0.42 nmol/L,U-50488为26.5 nmol/L;K-Ⅱ抑制小鼠运动功能(横筛法)的ED₅₀值为1.7 mg/g,U-50488为15.3 mg/kg;K-Ⅱ的小鼠LD₅₀值为152.5 mg/kg,U-50488为118.4 mg/g;K-Ⅱ明显降低小鼠自发活动的作用比U-50488强5倍。结果表明,K-Ⅱ是一个药理作用较U-50488强的k受体激动剂。     

复吸的神经生化机制

复吸是药物成瘾的主要特征之一,也是治疗药物成瘾要解决的主要问题.复吸的完整含义是药物依赖者戒断用药一段时间后由于某些因素的激发,重现渴求感受药物精神效应欲望而恢复用药行为.近几年在实验室研究诱发复吸的因素及干预的办法上作了相当大的努力,建立了复吸模型,探讨在经历成瘾药物戒断期后重建用药行为的脑内神经化学和解剖学的通路.