心率变异性与心肌梗塞范围关系的研究

报道７２例急性心肌梗塞患者的心率变异性（ＨＲＶ）值与心肌梗塞范围的关系，并与１２０例正常人的ＨＲＶ值进行对比，结果发现，心肌梗塞急性期ＨＲＶ值明显降低，与正常组对比有显著统计学意义，但ＨＲＶ值降低与心肌梗塞部位、范围无关，可能主要为心肌梗塞引起的应激反应所造成的体液及神经调节改变所致。     

心电图U波与左心室中层心肌关系的实验研究

利用单相动作电位记录技术,同步记录16只兔子左心室心外膜下、中层和心内膜下心肌的单相动作电位,以索他洛尔作为工具药,研究心电图U波的起源。结果发现:①应用索他洛尔1．5mg/kg后心电图上出现U波,随着索他洛尔剂量的增加,U波更加明显。②索他洛尔明显延长中层心肌的复极时程,心外膜下心肌的复极时程与体表心电图T波的顶点相一致,而中层心肌的复极时程与U波的终点相一致。提示U波的产生可能是由于中层心肌复极延迟所致。     

The elevated expression of osteopontin and NF-κB in human aortic aneurysms and its implication

The expression and significance of osteopontin (OPN) and NF-κB in patients with thoracic aortic aneurysm (TAA) and abdominal aortic aneurysm (AAA) were investigated.Thirteen TAA specimens,20 AAA specim...     

注重临床技能培养的OSCE考试实践

相继出台的国际医学教育标准和教育部相关文件精神,均强调要加强本科生医学教育临床实践能力的培养,我们将引入借助标准化病人、分站式考核的OSCE考核方法,此考核方法以其较强的客观性、全面性和经济性将给我们的临床教学带来一系列理念上的冲击。本文就我院进行第一次OSCE考核实践的研究背景、测试过程、结果分析、工作建议等作了一个较为全面的阐述。     

肾移植术后受者CD4+CD28nullT淋巴细胞的表达和阿托伐他汀的干预作用

目的 探讨肾移植术后受者CD4+CD28nullT淋巴细胞的表达和阿托伐他汀的干预作用.方法 采用流式细胞仪检测35例肾移植术后3年以上无明显排斥反应受者以及20例健康人外周血CD4+CD28nullT淋巴细胞数量.对21例合并高脂血症的患者,给予阿托伐他汀20 mg/d干预3月后再次检测外周血CD4+CD28nullT淋巴细胞数量的变化.结果 与健康人相比,肾移植术后受者外周血CD4+CD28nullT淋巴细胞表达明显增加(P＜0.01),通过阿托伐他汀干预后其表达可以明显下降(P＜0.01).结论 肾移植术后受者外周血CD4+CD28nullT淋巴细胞表达增加可能是移植后心血管事件风险增加的重要因素之一,阿托伐他汀可以抑制其作用.     

缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化对缝隙连接通讯的调控

缝隙连接介导细胞间通讯。磷酸化通过影响缝隙连接蛋白生命周期中的各个过程而调节细胞间通讯,这些过程涉及到缝隙连接蛋白的转运、组装/解离、降解以及通道的门控等。本文将探讨缝隙连接蛋白Cx43的磷酸化对缝隙连接通讯的调控,继而讨论Cx43蛋白的磷酸化特异性抗体,有助于我们深入研究特定位点的磷酸化事件对缝隙连接通道功能的影响。     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。     

CaMKⅡ与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要。目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/C…     

POEMS综合征1例

ＰＯＥＭＳ综合征１例同济医科大学附属同济医院张存泰何杏安１，武汉４３００３０自１９５６年Ｃｒｏｗ报道２例骨髓瘤并发多发性神经病变（ｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ）、器官肿大（ｏｒｇａｎｏｍｅｇａｌｙ）、内分泌病（ｅｎ－ｄｏｃｒｉｎｏｐａｔｈｙ）、Ｍ蛋白...