p53基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略

ｐ５３基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略季代金１张亚历２姜泊２冯福才２周殿元关键词ｐ５３基因细胞凋亡肿瘤治疗中图号Ｒ７３０．２３１Ｒ７３０．４１近年来的研究表明，在肿瘤形成和演化的多步骤过程中，癌基因、抑癌基因与细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＡＰＯ）...     

P53与C－myc基因产物在肝细胞癌中的表达

应用免疫组织化学ＡＢＣ法检测了广东地区３０例人肝细胞癌（ＨＣＣ）Ｐ５３基因及Ｃ－ｍｙｃ基因产物。结果显示ＨＣＣ中Ｐ５３蛋白表达阳性率为４６．７％，ｍｙｃＰ６２蛋白表达阳性率为５６．７％，Ｐ５３蛋白表达阳性率与肿瘤细胞的分化程度有关，分化越差Ｐ５３阳性率越高。ＨＣＣ中同时有Ｐ５３基因和Ｐ６２基因表达者占２３．３％。结果提示：Ｐ５３基因突变和Ｃ－ｍｙｃ基因的激活均与ＨＣＣ的发生发展有关，但两者之间不一定存在依存关系。     

大鼠壁细胞的黏膜刮取式分离方法

采用黏膜刮取式方法，分离大鼠胃黏膜细胞。用相差显微镜、HE染色、电镜、荧光显微镜、免疫细胞化学染色等方法，对壁细胞进行观察和鉴定，并测定了壁细胞直径。结果成功地分离了大鼠胃黏膜细胞，同时证实，壁细胞在所分离的细胞中直径最大。     

关于Barrett食管临床诊断中需注意的问题

Barrett食管（BE）的概念，经历了先天性胃上皮化生、胃柱状上皮衬覆的先天性短节食管、病变长径在3cm以上的法则、特殊的柱状上皮及短节段BE等不同描述，目前概念基本趋同，泛指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的鳞状上皮被伴有肠上皮化生的柱状上皮所取代情况，即BE病变必须是在胃食管交界线以上，出现含有杯状细胞的特殊柱状上皮。这一新的定义包容了短节BE，同时将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE，提出了BE属于癌前病变的概念。本病病因未明，临床上多继发于胃食管反流（GERD）、裂孔疝。反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复，从而形成BE。本病目前在临床上并不少见，过去因为概念不清，GEJ定位不明确，临床上常只将GEJ近端的桔红色岛状黏膜才定义为BE，因此文献中报道的检出率较低。     

Menetrier病的黏膜剥离活检诊断

1．病情介绍：患者女，67岁．因上腹部隐痛伴嗳气5个月就诊，5个月前无明显诱冈出现上腹部疼痛，呈持续性隐痛，无放射痛j腹痛饥饿时明显，进食后可减轻，伴嗳气，无反酸、恶心、呕吐，无发热、咳嗽、盗汗．于当地医院就诊行胃镜检查发现“胃体及幽门口大弯侧可见多个结节状隆起，[第一段]     

大肠息肉的诊治及其癌变处理

大肠息肉系指来源于肠上皮而隆起于肠粘膜面的赘生物,无论有无蒂,其性质分肿瘤性(如腺瘤)和非肿瘤性(如错构瘤)两大类。前者有明显的恶变倾向,已被国内外学者公认为大肠癌前期病变;后者则少有恶变,其发现率各国报告不一,欧美报告45岁以上人口4～5％,南方医院普查40岁以上城乡人口6387例,发现率为7.6％,在1976～1991年肠镜检查13451例中检出2201例,占16.4％,在已摘除41183颗息肉中,腺瘤占46.2％。由此可见,大肠息肉,尤其腺瘤性息肉并非少见,颇受临床及病理医师关注。     

细胞毒素相关蛋白与HP致病的相关性研究

本文调查了114例胃镜受检者的HP感染率,应用血清ELISA技术检测了HP菌株中CagA阳性数,并对该蛋白与慢性胃病的关系进行了初步分析。结果发现54例HP阳性者中,CagA阳性25例,阳性率46.3％;胃炎、十二脂肠溃疡和胃癌组织CagA阳性率分别为27.3％,71.4％和85.7％(P<0.01),CagA阳性菌株感染者胃粘膜的炎症程度、活动度及萎缩、肠化与淋巴滤泡形成数均高于阴性者。证实了CagA在HP致病中的重要作用。     

bcl-xS基因对化疗引起的大肠癌细胞凋亡的调节作用

目的 探讨bcl-xS基因对化疗后大肠癌细胞生物学行为的影响。方法 用基因转染方法进行LoVo细胞bcl-xS基因转染,然后用MTT和ELISA法检测bcl-xS转染细胞对化疗药MMC及5-FU敏感性的影响和作用机制。结果 bcl-xS转染可增强LoVo细胞对化疗药MMC及5-FU的敏感性,与经neo转染的细胞相比有显著差异（P<0.05）。ELISA细胞死亡试剂盒研究发现,LoVo细胞对化疗药敏感性的增加是由于凋亡所致,而且MMC和5-FU对bcl-xS转染细胞凋亡的诱导是对照组neo转染细胞的1~4倍。结论 本研究结果提示了bcl-xS转染途径的靶治疗功用。     

上皮型钙粘蛋白与大肠癌临床病理因素的关系

目的探讨上皮型钙粘蛋白（Ｅ一ｃａｄｈｅｒｉｎ,Ｅ－ＣＤ）在大肠癌中的表达与其临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学的方法研究大肠癌组织标本Ｅ－ＣＤ的表达情况。结果Ｅ－ＣＤ在正常大肠粘膜上皮组织均保留表达;而在大肠癌标本中的保留表达率为６６.７％ （７０／１０５）。结论与其它肿瘤相比较,Ｅ－ＣＤ在大肠癌中的减弱表达率较低,但是Ｅ－ＣＤ的减弱表达与大肠癌患者的年龄、病理组织学分化程度、临床Ｄｕｋｅｓ分期有显著的相关性,可以作为肿瘤预后的一个指标。     

结肠腺癌细胞株eIF-4E对NF-κB表达的影响及诱导凋亡机理的探讨

目的研究真核细胞起始因子(Eukaryotic Initiation Factor 4E,eIF-4E)对NF-κB表达及活性水平的影响,并对其阻滞后诱导肿瘤细胞凋亡的途径进行探讨.方法应用脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的反义寡核苷酸(asODN),处理人大肠腺癌细胞LS-174T.使用Western blot和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变.EMSA用来比较eIF-4E阻滞前后NF-κB活性的改变.采用流式细胞仪检测LS-174T细胞凋亡.结果eIF-4E被阻抑表达后,NF-κB蛋白表达和活性水平也有显著下降.伴随eIF-4E表达和NF-κB活性水平下降,LS-174T细胞的凋亡率显著升高.结论本试验证明NF-κB受eIF-4E的翻译调控,eIF-4E的抗凋亡作用部分可能是通过调节NF-κB活性来实现的.此结论对于结肠癌试验性和肿瘤临床的基因治疗具有一定意义.