7例原发性浆细胞白血病临床治疗分析

7例原发性浆细胞白血病患者经确诊后应用化疗方案治疗5例，结果缓解率低、生存时间短、预后差。联合应用化疗、沙利度胺并及时行造血干细胞移植可能延长患者生存期。     

胃癌患者p53基因甲基化的研究

作者应用限制性内切酶ＨｐａⅡ和ＭｓｐⅠ酶切胃癌组织及正常胃组织ＤＮＡ，经ＰＣＲ扩增ｐ５３基因第５外显子，琼脂糖凝胶电泳分析其电泳图谱，比较胃癌组织及正常胃组织ｐ５３基因第５外显子特定序列５′－ＣＣＧＧ－３′位点甲基化差异。结果显示：１５例胃癌组织中１２例ｐ５３基因第５外显子出现高甲基化状态，而１０例正常胃组织为低甲基化状态，结果提示，ｐ５３基因高甲基化状态与胃癌发生有关。     

硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κB途径的影响

 目的　观察硼替佐米（商品名：万珂,PS-341）对柔红霉素（DNR）诱导的K562耐药细胞株（K562／DNR）核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白κB（IκB）及P-糖蛋白（P-gp）表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制。方法　以100 μg／ml DNR单用或联合应用4 μg／L PS-341分别作用于K562／DNR 12、24及36 h,检测不同时间点各组NF-κB、IκB及P-gp表达情况,同时测定NF-κB p65活性,检测各组细胞凋亡率。结果　Western blot结果显示：与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κB表达上调及活性增强、IκB表达下调、P-gp表达上调;加用PS-341可显著抑制 DNR诱导的NF-κB及P-gp表达,使IκB表达增加。加用PS-341后,NF-κB活性12 h为（15.3±1.87）%[DNR组为（23.8±2.27）%],24 h为（10.2±1.69）%[DNR组为（25.4±1.98）%],36 h为（6.08±2.53）%[DNR组为（26.9±2.58）%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义（P值均＜0.05）。DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12 h为（35.23±5.15）%[DNR组为（15.56±4.12）%],24 h为（40.26±6.89）%[DNR组为（17.25±2.89）%],36 h为（43.58±7.69）%[DNR组为（22.47±4.58）%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义（P值均＜0.05）。上述作用呈时间依赖性。结论　PS-341可减少K562／DNR细胞NF-κB的活化,降低P-gp表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡。     

自体造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤疗效分析

目的:观察自体外周血造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation,Auto-HSCT）治疗恶性淋巴瘤的疗效。方法:选择2007年8月-2013年12月恶性淋巴瘤病例28例,均采用Auto-HSCT,移植前采用化疗联合G-CSF动员外周血造血干细胞,并积极预防感染及并发症。结果:本组1例回输后因脑出血死亡,其余均成功植入并快速重建造血,随访至2014年3月1日,共3例死亡,其中1例为回输后因脑出血死亡,其余2例均为复发。共6例复发,中位复发时间为3.5（1-15）个月,2例患者行双次自体移植,均无复发,28例移植患者预期中位无进展生存时间21个月。结论:自体造血干细胞移植能很快重建造血,病死率较低,安全可行,是治疗恶性淋巴瘤有效的手段之一。     

乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的实验研究

目的通过体外细胞实验,证实乌索酸对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)有细胞毒和诱导凋亡作用,并摸索出作用的最佳浓度和时间,为乌索酸治疗血液系统恶性肿瘤奠定理论基础。方法利用WST-8分析,研究不同浓度和作用时间的乌索酸对K562/DNR细胞的体外细胞毒作用情况;利用流式细胞仪技术,研究不同浓度和作用时间的乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的情况。结果乌索酸对K562/DNR细胞增殖具有明显抑制作用,诱导凋亡作用亦显著,并呈现一定的时间、浓度依赖性。结论乌索酸对于K562/DNR细胞具有确切的抗肿瘤活性。     

MMP2、TIMP2与胃癌临床病理学关系

目的:探讨MMP2和TIMP2的表达与胃癌侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组化方法检测48例胃癌患者患者胃粘膜标本中MMP2、TIMP2的表达情况。结果:MMP2、TIMP2的表达在不同TNM的分期组、有无浆膜浸润组及有无淋巴结转移组中均有差异。结论:MMP2表达与胃癌侵袭、转移正相关,其表达增     

TM6SF2在非酒精性脂肪肝病中的研究进展

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一类慢性肝脏疾病,以肝脏中甘油三酯（triglycerides,TG）异常积聚为特征,其发病率逐年增加,是目前最常见的肝脏疾病。跨膜6超家族成员2(transmembrane 6 superfamily member 2,TM6SF2)属于跨膜蛋白超家族成员,大量研究证实TM6SF2在NAFLD的发生发展中起重要作用。本文就TM6SF2在NAFLD中的作用及可能机制进行综述。     

内镜下肠道金属支架治疗结直肠恶性梗阻的临床疗效

目的探讨内镜下肠道金属支架安置术(SEMs)治疗结直肠恶性肿瘤梗阻的疗效和安全性。方法纳入2011年1月-2014年5月南华大学附属第一医院消化内科和胃肠外科收治的因结直肠恶性梗阻行SEMs的患者108例,回顾分析该技术的临床成功率及短期并发症发生情况。结果 108例患者中,金属支架安置成功率92.59%(100/108)。术后并发症以腹痛、穿孔及出血为主,发生率分别为16.67%(18/108)、7.41%(8/108)及6.48%(7/108),穿孔均行急诊手术治疗,其他均自行缓解。结论肠道SEMs成功率高,可以有效缓解结直肠恶性梗阻,不仅可以作为姑息性治疗的手段,还可以作为外科手术的桥梁,提高患者生存质量,临床上值得推广。     

WIF-1、DKK基因启动子甲基化对COLO 320、

目的 探讨Wnt抑制性基因甲基化对结直肠癌细胞株Wnt/β-catenin信号通路的影响。 方法 使用甲基特异性PCR和逆转录实时定量PCR方法,分别检测结直肠癌细胞株COLO 320、HT-29及正常细胞株CCD-18Co中WIF-1、DKK-1、DKK-3的启动子CpG岛甲基化、mRNA水平,和测定β-catenin蛋白磷酸化情况,并观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-dC）去甲基化对各指标的影响。 结果 COLO 320细胞的DKK-1及DKK-3 mRNA水平明显降低、甲基化程度高;HT-29细胞的DKK-3、WIF-1 mRNA水平低、甲基化程度高;两个肿瘤细胞株的β-catenin蛋白总量均明显增高,且主要为非磷酸化的状态。5-aza-dC可减少这些指标的改变。 结论 抑制性基因甲基化调节的Wnt/β-catenin通路的异常激活,可能在结直肠癌的形成中有重要作用。在不同的肿瘤细胞株之间、不同Wnt抑制基因的甲基化程度存在差异;该领域的深入研究有助于开发出新的治疗药物。     

内镜套扎-部分脾栓塞联合术治疗门脉高压症的临床疗效观察

探讨内镜套扎-部分脾栓塞联合术治疗门脉高压症的临床应用价值。对2 5例合并食道静脉曲张和脾功能亢进的门脉高压患者进行内镜套扎-部分脾栓塞联合术,对其术前术后外周血象、脾脏大小、门静脉、脾静脉内径的变化进行对比研究。联合术后患者食道静脉曲张得到根治,脾功能亢进明显缓解,脾脏缩小(P <0 .0 1)、门静脉、脾静脉内径缩小(P <0 . 0 1)。内镜套扎-部分脾栓塞联合术治疗门脉高压症具有简便、安全、效果显著、创伤小、并发症少等优点,是治疗肝硬化门脉高压症的一种新的途径。