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饮酒对小鼠睾丸生精小管一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原表达及细胞凋亡影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨酒精对小鼠睾丸的组织结构、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及细胞凋亡的影响。 方法 用 5 %、10 %及 15 % 3种不同浓度的酒精作用于 2 2d龄小鼠 ,取睾丸做石蜡切片、HE染色 ;用免疫组织化学方法检测睾丸eNOS、细胞增殖的变化 ;TUNEL法检测细胞凋亡的变化 ,并进行统计学分析。 结果 随着酒精浓度的增大 ,睾丸组织结构发生明显改变 ,生精小管的直径逐渐减小 ,eNOS阳性细胞面积密度逐渐增大 ,单位面积内PCNA阳性细胞和凋亡细胞数目增加 ,高浓度酒精组与其他组差异极显著 (P <0 0 1)。 结论 酒精可使生精小管的直径变小 ,eNOS及PCNA表达增强 ,凋亡细胞增加并随酒精浓度的增大而变化加重。这可能是过量饮酒导致生精细胞减少 ,生殖能力降低的重要因素。 相似文献
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铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响 总被引:8,自引:2,他引:6
目的 探讨铁调素(hepcidin)在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1(ferroportir 1)和二价金属离子转运体1(DMT1)表达的调节作用.方法 应用RT-PCR技术检测铁调素在正常小鼠各脑区的表达分布,并观察了脑室内注射铁调素对DMT1、膜铁转运蛋白1表达的影响 结果 铁调素在小鼠脑内有广泛表达,且不同脑区表达程度不同,脉络丛部分表达较高.结论 侧脑室内注射铁调素后,能够显著影响DMT1、膜铁转运蛋白1表达,且具有明显的区域特异性. 相似文献
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细胞铁死亡概述:在2012年Dixon等[2]首次提出一种新的细胞死亡形式-铁死亡(ferroptosis),其显著特征是细胞内铁的积累。铁死亡的本质是在消耗谷胱甘肽(glutathione,GSH)或谷胱甘肽依赖的抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidone,GPX4)的同时,铁诱导的脂质活性氧的积累及细胞膜不饱和脂肪酸的耗竭[3-4]。脂质活性氧的过度积累将导致细胞作出氧化应激反应,从而对脂质、蛋白质和核酸造成不可修复的损伤,最终导致细胞死亡[5]。 相似文献
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铁离子对Caco-2细胞内钙离子转运的影响及钙离子浓度变化与细胞凋亡关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究细胞外铁离子(Fe^3 )浓度变化对钙离子(Caco-22)细胞内Ca^2 转运的影响及细胞内钙离子浓度升高与Caco-2细胞凋亡的关系。方法采用激光共聚焦扫描显微镜和流式细胞技术进行观察与检测。结果(1)利用激光共聚焦扫描显微镜(cLSM)观察发现,随着Caco-2细胞外Fe^3 浓度的减少(DFO终浓度为1130~300μmol/L),Ca^2 向细胞内的转运量增加;而随着细胞外Fe^3 浓度的增加(FAC终浓度为10~100μmol/L),Ca^2 向细胞内的转运呈降低趋势;(2)经A23187,和Fluo-3,AM处理后Caco-2细胞的存活率较高,达90%以上(用荧光素二醋酸酯检测);(3)A23187升高Caco-2细胞的胞内Ca^2 浓度,呈剂量依赖性;经流式细胞技术(FCM)检测发现胞内Ca^2 浓度增加具有诱导Caco-2细胞凋亡的作用。结论Caco-2细胞外Fe^3 浓度的减少有促进Ca^2 向细胞内转运的作用。但胞外Fe^3 浓度增加时有抑制Ca^2 向胞内转运的作用;胞内Ca^2 浓度增加对Caco-2细胞凋亡具有诱导作用。 相似文献
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目的观察游泳运动后大鼠腓肠肌一氧化氮(NO)含量及铁转运相关蛋白表达的变化,探讨运动对骨骼肌铁代谢的调节机制。方法20只雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组(每天游泳1.5小时,6次/周),每组10只。实验10周后分别采用试剂盒测定两组大鼠腓肠肌和血清一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,免疫组织化学方法测定腓肠肌二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FP1)和转铁蛋白受体1(TfR1)的表达,分析其平均光密度变化。结果(1)运动组大鼠血清和腓肠肌NO含量和NOS活性均显著高于对照组(P<0.05);(2)运动组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)和TfR1表达较对照组显著增加,FP1表达显著减少(P<0.05),而DMT1(non-IRE)表达无明显变化。结果提示运动可能通过增加NOS活性刺激NO合成增加,进而调节腓肠肌铁转运蛋白的表达,提高腓肠肌摄铁能力,以满足运动中机体对铁的需求。 相似文献
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