中药复方962对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响

为研究中药复方 962胶囊对老龄大鼠皮质胆碱乙酰转移酶 (ChAT)和乙酰胆碱酯酶 (AchE)活性的影响 ,将2 2月龄和 2 4月龄Wistar大鼠分为青年对照组、老年模型组、阳性对照脑复康组 ( 0 .56g/kg)、962中剂量组 ( 0 .9g/kg)和 962大剂量组 ( 1 .8g/kg) 5组 ,分别灌胃给药 1～ 2个月后处死大鼠。用Fonnun法和羟胺比色法分别测定 5组大鼠皮质的ChAT和AchE的活性。结果 :中药复方 962大剂量 ( 1 .8g/kg)对老龄大鼠皮质ChAT活性有提高作用 (P <0 .0 5) ,但对AchE无显著影响。提示 :中药复方 962可能通过影响老龄大鼠中枢胆碱能神经系统而改善其衰老的变化     

代谢性谷氨酸受体拮抗剂鞘内给药预防早期神经病理性疼痛的实验研究

代谢性谷氨酸受体（mGluR）是一组新型的谷氨酸受体，广泛分布于神经系统并与疼痛密切相关，尤其是其中的第五型受体-mGluR5参与多种疼痛过程，电生理研究发现mGluR5主要在慢性伤害性疼痛过程中发挥作用，近来研究发现mGluR5的拮抗剂可以缓解外周神经损伤造成的神经病理性疼痛，而2-甲基-6-苯基乙炔基嘧啶（MPEP）就是一种高效非竞争性的mGluR5拮抗剂。     

神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展

GM 1是含一个唾液酸的神经节苷脂 ,在脑中含量丰富 ,参与神经系统的发育过程 ,具有广泛的神经保护作用。本文综述了近 3年来GM 1参与突触的发生过程 ,激活酪氨酸激酶受体———Trk受体 ,调节细胞内Ca2 + 的平衡 ,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用 ,减少活性氧的产生 ,促进Na+ ,K+ ATPase活性等神经保护机制方面的最新报道。     

以高效液相色谱法测定苏合香中3个成分的含量

目的 建立苏合香中苯甲酸、肉桂酸、苯甲酸苄酯含量的测定方法.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱为Kro-masil 100 AC18(150 mm×4.6 mm,5 μm).柱温40℃;以1%冰醋酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相,梯度洗脱,流速1.0ml/min;在232 nm(苯甲酸和苯甲酸苄酯)和280 nm(肉桂酸)波长下进行检测.结果 苯甲酸的线性范围为0.14532～2.9064μg(r=1.0000),平均回收率(n=6)为99.60%,RSD为1.8164%;肉桂酸的线性范围为0.00328～0.0656μg(r=1.0000),平均回收率(n=6)为101.8%,RSD为0.7052%;苯甲酸苄酯的线性范嗣为0.22192～4.4384μg(r=0.9998),平均回收率(n=6)为102.4%,RSD为0.8541%.结论 高效液栩色谱法简便可行,结果准确可靠,其测量结果可做为苏合香质量控制的参考.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠海马突触素和钙结合蛋白免疫活性的影响

目的　探讨苯甲酸雌二醇对大鼠海马CA1区、齿状回突触素(synaptophysin, Syn)及钙结合蛋白(calbindinD28k, CaBP, parvalbumin, PV)的调节作用。方法　用大鼠卵巢切除(OVX)动物模型,用免疫组化结合图象分析的方法。结果　OVX组大鼠海马CA1区及齿状回突触素、PV,CaBP积分光密度及面积密度均显著低于对照组,补充苯甲酸雌二醇35 d,这3项指标的积分光密度及面积密度均告恢复,与OVX组相比,呈显著性差异。结论　苯甲酸雌二醇可能通过调节海马、齿状回神经元突触密度,为改善学习记忆功能,缓解AD病人的症状提供结构基础,并通过维持胞内Ca²⁺的恒定达到保护神经元的目的。     

成体哺乳动物脑内的神经发生及其调节

“成年哺乳动物的中枢神经系统不存在神经发生”一直是神经科学界的权威性观点。尽管从 2 0世纪 6 0年代开始 ,Altman等开始此方面的研究 ,由于客观条件的限制 ,未能提出强有力的证据挑战这一传统观点。随着技术和研究手段的进步 ,1992年 ,Reynolds和Weiss首先从成年小鼠纹状体分离得到了能够在体外分裂 ,并可以分化为神经细胞和星形胶质细胞的神经干细胞 (neuralstemcell,NSC)。神经干细胞增殖、存活和分化的过程称为神经发生 (neurogenesis)。1哺乳动物脑内的神经发生[1、2 ]在胚胎发育过程中 ,神经干细胞最初位于脑室区 ,后逐渐定位于…     

久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑、肾的病变有较明显改善作用     

久强脑立清对昆明种小鼠行为的影响

目的评价久强脑立清 (JNQ)对昆明种小鼠行为的作用。方法采用自发运动、Morris水迷宫、转杆实验、对咖啡因引起的兴奋作用、戊巴比妥钠睡眠时间、戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验以及对戊四唑引起的惊厥作用等方法对小鼠的行为进行评价。结果和对照组相比 ,JNQ低剂量组可增加小鼠自发运动 ,中、高剂量组可以延长小鼠在转杆上的运动时间 ;脑立清各剂量组可以延长戊巴比妥钠睡眠时间 ,增加戊巴比妥钠阈下催眠剂量时的睡眠百分数 ,并拮抗咖啡因的兴奋作用。结论JNQ对昆明种小鼠具有镇静、安眠作用 ,并能增强其在运动中的平衡协调能力     

天麻促智颗粒的脑保护机制研究

目的 :探讨天麻促智颗粒 (TMC)的脑保护机制 ,为其治疗老年血管性痴呆的作用提供药理学依据。方法 :利用小鼠双侧颈总动脉结扎 再灌手术造成的学习记忆障碍动物模型 ,观察不同剂量的TMC对脑内神经递质受体 (N 甲基 D 天冬氨酸受体即NMDA受体、胆碱能M受体 )及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的影响。结果 :TMC可不同程度地抑制小鼠脑损伤引起的大脑皮层、海马两部位NMDA受体活性 ;增强两部位的M受体活性 ;还可增加皮层、海马和肝脏中GPx的活性。结论 :TMC治疗血管性痴呆的机制可能与其抑制脑内兴奋性氨基酸受体活性、提高胆碱能神经功能以及增加抗过氧化酶活性有关     

参乌胶囊对拟杭廷顿病模型大鼠学习记忆能力的干预作用

背景参乌胶囊是由首都医科大学宣武医院药理研究室自行研制用于治疗老年痴呆的纯中药制剂,对多种拟痴呆模型动物的学习记忆能力有很好的改善作用. 目的观察拟杭廷顿病( Huntington disease,HD)模型大鼠学习记忆能力改变及参乌胶囊对其的干预作用,探讨其可能的作用机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和材料实验地点 首都医科大学宣武医院药物研究中心.雄性 SD大鼠 60只,随机分为正常对照组 ,3-硝基丙酸( 3-nitropropionic acid , 3-NPA)模型组 ,参乌胶囊小剂量、中剂量和大剂量组,氟哌啶醇组.每组 10只.在实验进行中,正常对照组死亡 1只, 3-NPA模型组和参乌胶囊小剂量组各死亡 2只,氟哌啶醇组死亡 3只,考虑死亡原因为吸入性窒息. 干预 3-NPA模型组用 3-NPA 20 mg/kg对 SD大鼠隔日腹腔注射 1次,共 20 d,建立拟 HD大鼠模型.造模的同时,参乌胶囊小剂量 (0.45 g/kg)组,中剂量 (0.9 g/kg)和大剂量 (1.8 g/kg)组大鼠给予参乌胶囊连续灌胃 25 d.氟哌啶醇组自造模当日起给予氟哌啶醇,起始剂量为 100 μ g/( kg· d),隔日递增 ,直至 1 000 μ g/( kg· d). 主要观察指标大鼠在 Morris水迷宫中的游出时间和距离;在避暗实验中的潜伏期和错误次数;海马处胆碱乙酰基转移酶活性;大鼠海马 CA4区胶质细胞源性神经生长因子的细胞数量及细胞面积. 结果 Morris水迷宫实验中, HD模型大鼠游出时间和距离明显延长,参乌胶囊小和中剂量组较 3-NPA模型组游出时间分别缩短 24.01%和 32.64%,游出距离显著缩短.避暗实验中, 3-NPA模型大鼠较正常对照组动物进入暗箱的潜伏期显著缩短,参乌胶囊中、大剂量组较 3-NPA模型组动物进入暗箱的潜伏期明显延长.海马处, 3-NPA模型组大鼠较正常对照组 ChAT活性明显降低,参乌胶囊大剂量组和氟哌啶醇组较 3-NPA模型组动物 ChAT活性显著性增高( P< 0.01〉.海马 CA4区, 3-NPA模型组动物 GDNF阳性细胞的表达减少,阳性细胞总面积减少.而参乌胶囊中剂量组对于此区 GDNF阳性细胞的表达明显具增强作用. 结论拟杭廷顿病模型大鼠存在明显的学习记忆障碍,参乌胶囊可明显改善模型动物的学习记忆能力.