中西医结合治疗痛风性关节炎73例疗效观察

痛风是由体内嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病。其临床特点为高尿酸血症和由此引起的痛风性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风性肾脏病变、痛风性心血管病变等多种病症。尤其是以痛风性关节炎反复发作为多见。痛风性关节炎为临床中老年的常见疾病。近年来由于生活水平提高,食谱变化、发病率有明显增高。笔者近3年来以中西医结合治疗痛风性关节炎73例,取得明显疗效。总结如下。     

急性冠脉综合征患者血清组织因子途径抑制物水平的测定

目的 通过检测急性冠脉综合征(ACS)患者血清组织因子途径抑制物(TFPI)水平,探讨TFPI与ACS发生的相关性.方法 选取32例不稳定型心绞痛(UAP)的患者,其中男13例,女19例,年龄45 ～ 82岁,平均(62.97±10.39)岁;22例急性心肌梗死(AMI)的患者,其中男17例,女5例,年龄43 ～ 72岁,平均(62.63土8.98)岁;10例正常健康人,其中男6例,女4例,年龄45～ 73岁,平均(59,50±10. 19)岁.取受检者静脉血,应用双夹心ELISA法测定血清TFPI含量.结果 VAP患者血清TFPI含量升高,AMI患者血清TFPI含量亦升高(P＜0.05),而UAP和AMI患者血清TFPI含量比较无统计学差异(P＞0.05).结论 TFPI在UAP和AMI患者血清中的含量增加,表明ACS患者存在异常激活的高凝状态,组织因子(TF)触发的外源性凝血途径在冠脉内血栓形成过程中发挥重要作用.     

组织因子途径抑制物基因转移对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究组织因子途径抑制物基因转移对兔血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨其抑制再狭窄的机制。方法将含有人组织因子途径抑制物基因的重组腺病毒和含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒在体外分别转染兔血管平滑肌细胞,用X-gal染色法检测腺病毒的转染率,用逆转录聚合酶链反应方法检测转染后平滑肌细胞中组织因子途径抑制物mRNA的表达,于第13、、5及7天用玻片法检测血管平滑肌细胞迁移距离。结果感染指数为100,腺病毒的转染率可达到95%;基因转移后3天在血管平滑肌细胞中检测到组织因子途径抑制物mRNA的表达;同一浓度下转染组织因子途径抑制物基因重组腺病毒组和对照组相比迁移距离显著减少(P<0.001),并具有浓度依赖性。结论腺病毒具有较高的转染培养的血管平滑肌细胞的能力,组织因子途径抑制物基因转移能够显著抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞迁移,并且这种抑制作用具有浓度依赖性。     

脉搏波传导速度在高血压靶器官损害中的临床应用进展

高血压是导致全球心血管疾病发生的最大危险因素,其主要通过靶器官损害危害人类健康。高血压导致心、脑、肾等靶器官损害及其终末期并发症的共同病理学基础是其供应血管发生了动脉僵硬、动脉粥样硬化、狭窄和闭塞。脉搏波传导速度是评估动脉硬度的重要参数之一,也是亚临床靶器官损害的检测指标之一。本综述旨在探讨脉搏波传导速度在高血压靶器官损害中的临床应用价值。     

环孢霉素A对乳鼠心肌细胞结构及功能的影响

目的: 观察环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)对体外培养的乳鼠心肌细胞结构及功能的影响,探寻CsA诱导心肌细胞损伤的机制。方法: 采用酶消化法体外培养原代乳鼠心肌细胞,用100 ml/L DMEM培养基培养48 h后,随机分为对照组和CsA干预组。CsA干预组根据CsA的终浓度又分为103 μg/L组、104 μg/L组和105 μg/L组。分别于给CsA后24 h,在光镜及电镜下观察心肌细胞形态结构的变化。用MTT比色法检测细胞数量的变化,于给CsA后24 h及48 h,分别用比色法和硫代巴比妥酸（TBA）法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）含量的变化。结果: 光镜下可见CsA干预组心肌细胞的数量减少,形态欠规则,胞浆中可见空泡,跳动频率减低,且随着用药浓度的增大而变化明显。电镜下可见CsA干预组心肌细胞线粒体肿胀、空泡样变,且随着浓度的增大而逐渐加重。MTT比色法检测显示,CsA干预组的细胞数量减少及活力降低（P<0.05）;而LDH及MDA的水平与对照组比明显升高（P<0.05,P<0.01）,且二者随着CsA浓度的增大及时间的延长而差别显著（P<0.05）。结论: CsA对体外培养的心肌细胞有明显的损伤作用,且呈时间和剂量依赖性,可能与其致线粒体损伤及脂质过氧化有关。     

药物洗脱支架与冠状动脉内皮功能障碍

冠状动脉支架自问世已有30余年的历程,从金属裸支架(bare metal stent,BMS)到药物洗脱支架(drug eluting stent,DES),其在临床冠心病治疗中已经发挥了巨大作用。BMS的置入能够明显改善经皮冠状动脉腔内血管成形术后     

野生型p53基因转移对体外培养的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制的研究

正确构建了的介导野生型ｐ５３基因转移的复制缺陷型重组腺病毒，将其感染体外培养的兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），结果表明腺病毒能介导野生型ｐ５３基因高效地转移和表达，对ＶＳＭＣ的增殖具有明显的抑制作用；应用电镜、流式细胞计数仪、原位末端标记等方法，探讨野生型ｐ５３基因抑制ＶＳＭＣ增殖的机制。结果显示ｐ５３基因转移可有效地导致ＶＳＭＣ明显的Ｇ１期阻滞及大量凋亡，为高血压病、动脉粥样硬化、ＰＴＣＡ术后再狭窄等疾病的基因治疗提供了实验依据     

心力衰竭生物标志物的研究现状及进展

近年来人们对心力衰竭（HF）发生、发展的病理生理机制的认识不断深入。伴随对这一过程的研究,HF的生物标志物也不断被发现,其在HF的预防、诊断、危险度分层、治疗和预后判定中发挥着重要作用。目前,对经典的HF标志物的新认识和寻找新型标志物,成为人们关注的焦点。本文对HF生物标志物的研究现状及进展加以综述。     

Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的：观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制。方法：体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2＋10-5 mmol/Lhexarelin组和H2O2＋10-7 mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化。采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果：光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡。MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由（0.39±0.03）下降为（0.23±0.04）（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7 mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由（0.23±0.04）变为（0.30±0.02）和（0.29±0.02）（P〈0.01）。H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由（31.11±4.97）U/L上升为（157.48±7.33）U/L（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由[（157.48±7.33）U/L下降为（55.12±6.11）U/L和（94.48±4.07）U/L（P〈0.01）。另外,H2O2能引起NO生成减少,由（29.38±6.14）μmol/L降为（17.24±7.51）μmol/L（P〈0.01）,而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由（17.24±7.51）μmol/L变为（35.95±4.89）μmol/L和（19.73±2.50）μmol/L（P〈0.01）。结论：Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关。     

中医药治疗过敏紫癜性肾炎117例临床观察

紫癫性肾炎是以皮下、粘膜的内脏出血，件有血尿，蛋白尿为主要特点，目前多数学者认为本病是过敏性紫癜的继发性肾脏损害，根据本病的主要临床表现，归属于祖国医学的“葡萄疫”范畴，本科自1997年以来，共收治117例，现报告如下：